Что такое жировая дистрофия позвоночника. Липоидная дегенерация костного мозга. Профилактика появления недуга

Можно без преувеличения сказать, что здоровье позвоночника означает здоровье всего организма. Однако позвоночник подвергается очень большим нагрузкам, мы не всегда правильно питаемся, малоподвижный образ жизни, когда современный человек подолгу сидит, еще сильнее нагружает позвоночник. Результатом всех этих процессов становятся дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, которые со временем превращаются в диагноз остеохондроз.

Симптомы остеохондроза

Основной симптом — это боли в разных частях организма, а не только в позвоночнике. Кроме того, нарушение проводимости нервных сигналов приводит к проблемам в работе многих органов.

Вот основные проявления остеохондроза:

• Головные боли и головокружения,
• Боли в области груди,
• Перепады артериального давления,
• Боль, ощущение онемения и покалывания в руках или ногах,
• Ограничение подвижности позвоночника,
• Затруднение дыхания, слабость мышц.

Стадии развития дегенеративных изменений

1. Первую стадию называют доклинической. Симптомов пока нет, на снимках позвоночник выглядит нормально, нодегенерация межпозвоночных дисков уже началась.

2. Стадия изменений студенистого ядра. Увеличивается плотность студенистого ядра межпозвонкового диска, он уплотняется, позвонки сближаются и сдавливают корешки нервов.

3. На третьей стадии происходит разрушение фиброзного кольца. Оно высыхает, образуются трещины, фиброзное кольцо уже не может поддерживать межпозвонковый диск, поэтому студенистое ядро выпячивается наружу (протрузия и грыжа диска). Позвонки еще больше сближаются, могут даже смещаться, ведь диск не выполняет свою амортизирующую функцию.

4. Стадия замещения межпозвонкового диска рубцовой или жировой тканью, так называемая рубцовая или жировая дистрофия. Это последняя стадия дегенерации дисков позвоночника, когда нормальной хрящевой ткани, из которой они должны состоять, уже практически нет.

Жировая дегенерация позвоночника

Кроме поражения межпозвонковых дисков остеохондроз может сопровождаться и другими дегенеративными процессами. Чаще всего это обусловлено нарушением обмена веществ. Тогда ткани не получают того питания, которое им необходимо, что приводит к их разрушению, отмиранию и замене другими тканями, например, жировой тканью.

Что значит жировая дегенерация?

Жировая дегенерация — это изменение тканей, которое сопровождается накоплением в клетках аномального количества жира. Причем, в жир может превращаться протоплазма клетки, потому что внутрь нее проникают жировые зернышки. Такие изменения в клетке приводят к отмиранию клеточного ядра, а потом и самой клетки.

Чаще всего жировой дегенерации подвержены печень и сосуды, однако она может наблюдаться в любых органах и тканях. При замещении жиром хрящевой ткани межпозвонковых дисков они теряют возможность поддерживать гибкость позвоночника и обеспечить пружинящий эффект. Замещаться жиром может и костная ткань. Жировая дегенерация позвонков приводит к потере ими своей прочности, что негативно сказывается на общем состоянии позвоночника. Позвонки становятся более подвижными, менее стабильными. Участки, подвергшиеся таким изменениям хорошо просматриваются при диагностике позвоночника с помощью МРТ.

Причинами жировой дегенерации могут быть нарушения кровообращения, отравления различными веществами (например, мышьяком, фосфором, алкоголем). Жировая дегенерация может стать осложнением некоторых инфекционных заболеваний.
В зависимости от характера нарушений, произошедших в организме, в нем происходят соответствующие формы дегенерации. Однако если процесс затронул позвоночник, то во многих случаях он ведет к развитию остеохондроза. При постановке диагноза проводятся различные обследования. В зависимости от того, что происходит в позвоночнике и в организме пациента в целом, назначается лечение. Однако восстановить ткани можно лишь на самых ранних этапах патологического процесса, а в большинстве случаев удается только приостановить заболевание.

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и ​​Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины

Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

• Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
• Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
• Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

• Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
• Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
• Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
• Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
• Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

• Анемия Фанкони.
• Конгенитальный дискератоз.
• Синдром Швахмана-Даймонда.
• Анемия Даймонда-Блекфена.
• Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
• Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения

Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

• Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
• Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
• Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

Жировая дистрофия печени – довольно опасное заболевание пищеварительного тракта. Оно характеризуется замещением клеток печени жировой тканью, из-за чего функциональность этого органа падает. Опасность жировой дистрофии заключается в том, что болезнь долгое время может не проявлять себя никакими симптомами, из-за чего печень начинает ускоренно разрушаться.

Со временем человек начинает постоянно ощущать тошноту, рвоту, тяжесть и боль в области правого подреберья, сталкивается с нарушением стула и быстрой утомляемостью. Из-за образования жировых клеток размер печени начинает стремительно увеличиваться, при этом орган теряет свои естественные защитные механизмы.

На фоне этого заболевания нередко возникают осложнения в виде или гепатита.

При жировой дистрофии в печени происходят различные структурные изменения, что приводят к нарушению функционирования этого органа.

Специалисты различают следующие формы течения этой болезни:

• Очаговая диссеминированная – патология, при которой на печени располагаются многочисленные скопления жировых клеток. Такая форма заболевания долгое время протекает бессимптомно.
• Выраженная диссеминированная – заболевание печени, при которой жировые вкрапления располагаются на всей площади печени. Оно быстро проявляет себя специфическими признаками.
• Диффузная – болезнь печени, при котором жировая ткань заполняет все доли. При такой форме симптомы явные и хорошо выраженные.
• Зональная – поражение печеночной ткани, при которой жировые включения в клетках распространяются в определенных долях.
• Алкогольная – редкая форма заболевания, при которой проявляется синдром Циве. Возникает вследствие алкогольной, наркотической и других зависимостей.

Причины заболевания

Метаболический синдром, или нарушение обмена веществ и гормонов — наиболее распространенная причина жировой дистрофии печени. Данное заболевание сопровождается повышением уровня липидов в крови и развитием сахарного диабета. Из-за этого возникает серьезная опасность сердечно-сосудистых осложнений.

Спровоцировать данное заболевание могут следующие факторы :

Жировая дистрофия печени возникает на фоне невосприимчивости инсулина клетками, а также вследствие нарушения липидного и углеводного обменов. Также такое заболевание может развиться из-за чрезмерного поступления жирных кислот в печень при усиленном липолизе или из-за потребляемой пищи.

Симптомы болезни

Симптомы жировой дистрофии зависят от степени поражения печени и степени развития этого процесса. На первой стадии заболевание не проявляет себя никакими признаками, диагностировать патологию удается лишь при комплексном обследовании.

2 степень этой болезни сопровождается следующими признаками :

На 3 стадии жировой дистрофии возникают более серьезные проявления, такие как :

Термальная стадия характеризуется возникновением осложнений, таких как почечная недостаточность и цирроз. Также к этому добавляются одышка, кровотечения из носа, неприятный запах изо рта, исчезновение аппетита, повышение температуры тела.

Жировая дистрофия у беременных

Острая жировая дистрофия у беременных – крайне опасное осложнение, которое может возникнуть у любой беременной женщины. Несмотря на то, что оно возникает крайне редко, последствия такого нарушения будут плачевными как для матери, так и для ребенка.

Спровоцировать дегенерацию печени у беременной могут следующие причины :

• Постоянные приступы рвоты.
• Острая форма жирового гепатоза.
• Гепатоз с холестазом.
• Воспаление печени с почечным синдромом.

Выявить первые проявления данного нарушения можно уже на 30-38 неделе, раньше они возникают в крайне редких случаях.

Женщина начинает жаловаться на ощущение вялости, слабости, постоянную тошноту и рвоту, болезненность в животе.

Спустя некоторое время ко всему присоединяется изжога, на поверхности пищевода возникают язвочки, которые доставляют боль при глотании. На следующем этапе развития заболевание дополняется коричневыми рвотными массами, желтухой, асцитом и анемией.

Диагностика

Первым этапом диагностических мероприятий является подробный сбор анамнеза и визуальный осмотр специалистом. После этого проводится пальпация печени, живота, простукивание брюшной полости.

Для определения функционирования организма назначается общее исследование и биохимический анализ крови, анализ на маркеры печеночных заболеваний, общий анализ мочи и кала.

Все это сопровождается проведением инструментальных методов диагностики :

Питание при дистрофии печени

При жировой дистрофии печени очень важно соблюдать специальную диету. Она поможет снизить нагрузку с этого органа, а также восстановить все его основные функции. Важно запомнить, что в день вы можете потреблять не более 50 граммов жира.

Также исключите из рациона продукты, в которых много холестерина. Готовить продукты лучше всего на пару, однако можно тушить и варить.

Не забывайте соблюдать следующие правила диеты :

• Увеличьте количество белковых продуктов в своем рационе.
• Полностью откажитесь от употребления алкогольных напитков.
• Полностью исключите острые, жареные, соленые продукты.
• Выпивайте не менее 2 литров чистой воды в день.
• Уменьшите количество животных жиров.
• Исключите простые углеводы.

Лечение жировой дистрофии печени

Однозначной и единственно правильной схемы лечения жировой дистрофии печени не существует. Терапия зависит от индивидуальных особенностей организма и степени проявления нарушения. Обычно лечебные мероприятия требуют от пациента исключения всех провоцирующих факторов.

После чего проводится медикаментозная терапия по восстановлению печеночной ткани, стабилизации обменных процессов, устранению токсического воздействия. Также больному необходимо пересмотреть свой образ жизни и начать правильно питаться.

Не стоит заниматься самолечением – терапией ЖДП должен заниматься квалифицированный специалист.

Не стоит игнорировать данное заболевание или пытаться вылечить его самостоятельно. Такое поражение требует максимально полного и ответственного подхода, постоянного контроля со стороны врача. Лечение жировой дистрофии заключается в приеме ряда медикаментозных препаратов. Обычно оно состоит из терапии антиоксидантами и мембраностабилизаторами.

Препараты для лечения ЖДП можно условно разделить на следующие группы :

• Препараты, в основе которых лежат эссенциальные фосфолипиды. Сюда можно отнести средства из фосфатидилхолина, благодаря которому клетки печени получают защитный слой. Среди таких лекарств можно выделить Эссливер, Эссенциале, Хепабос и их аналоги.
• Препараты из группы сульфоаминокислот – Дибикор, Гептрал и другие.
• Препараты растительного происхождения, нормализующие работу печени, — ЛИВ 52, экстракт артишока, Карсил и прочие.

Для снижения токсического воздействия на печень и уменьшения интоксикации очень важно пропивать витаминные комплексы. В этих целях допустимо использовать Ниацин, аскорбиновую кислоты, витамин В или Е.

Последствия

Хроническая жировая дистрофия печени при правильном подходе к медикаментозной терапии имеет вполне благоприятный прогноз. Конечно, при длительном игнорировании подобной проблемы такое заболевание осложняется циррозом печени – орган начинает менять свой размер, структуру и форму.

Обычно это преследует пожилых, а также людей, которые страдают от избыточной массы тела или сахарного диабета. Особую опасность такой недуг представляет для беременных женщин, так как при рецидиве холестаза возрастает риск смертности плода.

При полноценном подходе к лечению ЖДП человек может прожить долгую и полноценную жизнь.

Употребление жирной вредной пищи или же алкогольных напитков приведет к резкому развитию недуга. Из-за этого качество и длительность жизни значительно падает и сокращается. Во многих случаях жировая дистрофия перетекает в , которое приводит к образованию конкрементов в протоках и самом органе. Старайтесь регулярно проходить осмотры у своего врача и соблюдайте все его назначения.

Профилактика жировой дистрофии печени

Чтобы не допустить у себя формирования предпосылок к жировой дистрофии печени, достаточно вести здоровый образ жизни. Самое главное – правильное и полноценное питание. В вашем рационе должны всегда присутствовать блюда с высоким содержанием полезных элементов и витаминов. Также питаться нужно часто и небольшими порциями, чтобы не перегружать свою печень.

Правильное питание – наилучшая профилактика жировой дистрофии печени.

К профилактическим мерам относится и регулярное посещение лечащего врача для подробного медицинского обследование. Оно поможет на ранних стадиях выявить любые отклонения и своевременно назначить подходящее лечение.

Ведите активный образ жизни, который нормализует движение пищи по желудочно-кишечному тракту и не допустит возникновения застойных явлений. Не забывайте регулярно пропивать витаминные комплексы, своевременно лечите любые вирусные болезни.

Видео

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне...

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень - очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый оттенок кожи, горечь во рту и неприятный запах, потемнение мочи и диарея... Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень...

Моему сыну 18 лет, с 14 лет проблемы с позвоночником, сейчас в поясничном отд. 3 грыжи и в грудном 2, все остальное протрузии, недавно на мрт было показано что в поясничном отд. Жировая инфильтрация костного мозга, что это и опасно это или нет?

татьяна, москва

ОТВЕТИЛ: 19.03.2017

Здравствуйте, Татьяна.ЭЖировая инфильтрация костного мозга это свидетельство нарушений обмена веществ и образования костной ткани.Надо проверять функцию печени,почек,кишечника.Запишитесь на прием.

Уточняющий вопрос

ОТВЕТИЛ: 19.03.2017 Валеева Эльвира Раисовна Москва 0.0 врач онколог гинеколог

Здравствуйте, Костный мозг представляет собой скопление стволовых клеток. Эти клетки, трансформируясь, становятся лейкоцитами - защищающими организм от инфекций, тромбоцитами - обеспечивающие свертываемость крови, а также эритроцитами - обеспечивающими организм кислородом. Все три вида кровяных телец составляют костный мозг, который управляет жизненными процессами живого организма. В частности, он играет важнейшую роль, как в формировании, так поддержании иммунной системы. Вследствие некоторых причин, внутренних или внешних, процесс кроветворения, здоровые функции костного мозга, могут нарушаться. В частности, по причине дегенеративных, дистрофических процессов, его естественная здоровая ткань постепенно, понемногу, замещается соединительной, либо жировой тканью. Причём именно последнее, жировое замещение происходит чаще всего. Происходит жировая дегенерация костного мозга - изменение, замещение здоровой ткани, ухудшение ее состояния, вызванное большим количеством жира в её клетках. Чем опасна жировая дегенерация? Дегенеративные изменения, происходящие в костном мозге, негативно сказываются на процессе кроветворения, ухудшают состав крови, негативно действуют на процесс кровообращения, влияют на здоровье сосудов. Когда нарушаются функции этого органа, снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Все эти негативные изменения сказываются на общем здоровье человека. Нарушается питание органов, тканей, меняется состав крови, она хуже движется по сосудам. Нарушаются функции всего организма, снижается его сопротивляемость к различным заболеваниям. Сейчас для подтверждения или исключения этого диагноза, нужна консультация гематолога, с учетом наличия грыж, протрузии консультация невролога и нейрохирурга для выработки тактики ведения и лечения

Уточняющий вопрос

Похожие вопросы:

Дата	Вопрос	Статус
05.09.2012	Здравствуйте подскажите пожалуйста. В сентябре этого года сделала мрт пояснично крестцового отдела позвоночника. Мне поставили диагноз выпрямленный лордоз и s- сколиоз 1 степени, остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, грыжи дисков L4-5 И L5-6. общее заключение: "Визуализируется изменение мр- сигнала от хондрального слоя тел поясничных позвонков с небольшой деформацией суставных поверхностей. Определяются изменения мр сигнала с понижением интенсивности на т-1 и на т-2 ВИ ткани ме...
03.10.2012	Здравствуйте.У меня такая проблема.У меня онемел мизинец левой руки.Я пошла к неврологу и она мне назначила трентал и сделать мрт шейного отдела позвоночника.Я пропила курс трентала-результата нет.Пошла к неврологу-она посмотрела мои результаты мрт и назначила массаж и лечение током.Результат-ноль.Ниже приведены мои результаты МРТ.Подскажите,что мне можно сделать еще?палец немеет еще больше с каждым днем,а мой невролог только руками равзодит.Заранее вам спасибо. Шейный лордоз сохранен.Вы...
15.01.2017	МРТ на т1-т2 взвешанных МР томограммах пояснично-крестового отдела позвоночника поясничный лордоз сохранен. Высота тел позвонков не снижена, изменен МР сигнал от тела l2 позвонка справа за счет округлого, гиперинтенсивного на т1 и т2 ВИ включения, диаметром до 20мм-гемангиомы, от тел позвонков l5, s1 за счет участков жировой дегенерации костного мозга. Межпозвонковые диски в сегментах l2-l5 с дегенеративно-дистрофическими изменениями, умеренно снижена их высота и МР сигнал от них на т2 ВИ. В сег...
22.09.2018	Здравствуйте, доктор! Прошу консультации по такому вопросу. У меня остеохондроз МРТ отдела позвоночника и спинного мозга, МР-миелография за июль 2015год: МР-картина проявлений остеохондроза шейного, верхнегрудного отделов, протрузии С5-Тh1. На серии МР-томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в стандартных проекциях физиол. Шейный лордоз сглажен. Имеются диффузные дорзальные протрузии межпозвонковых дисков С5-С6, С6-С7, разм. До 2мм, компремирующие переднее субарахнодальное простанство. Са...
06.07.2015	Здравствуйте, спина болит боль отдаёт в ноги скованность, сделал МРТ позвоночника, вот результаты. На серии МРТ томограмм шейного отдела взвешанных по Т1иТ2 в двух проекциях лордоз выпрямлен. Высота межпозвонковых дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от дисков шейного отдела по Т2 снижены. Задняя продольная связка уплотнена. Признаков грыж меж позвонковых дисков в исследуемой зоне не выявлено. Дорзальные протрузии дисков С3-С7, распространяющиеся в межпозвонковые отверстия с обеих сторо...