Геморрагический пневмонит. Пневмония - симптомы, лечение, осложнения. Последствия вирусной пневмонии после гриппа

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония - тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное - передней и средней долей; Фибринозно-некротическое - задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

Образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

Лобарным поражением;

Распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

Стадийностью развития пневмонии;

При ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия - гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно - клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.

Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.

Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Во время гриппозной эндемии число случаев пневмонии резко увеличивается. Воспаления легких, наблюдаемые во время гриппа, неоднородны по своему происхождению. В настоящее время известно немало случаев очаговых пневмоний, вызванных вирусом гриппа без других возбудителей, в частности пневмококков. Однако в организме гриппозного больного с пониженной сопротивляемостью размножаются различные микробы; не только пневмококки, но и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, кишечная палочка. Эти возбудители могут стать источником развития пневмонии, их удельный вес после введения в практику химиопрепаратов и антибиотиков заметно увеличился.

Гриппозная вирусная пневмония самостоятельное заболевание. При присоединении к ней бактериальной инфекции она меняет свое клиническое течение. В развитии гриппозных пневмоний играет роль непосредственное действие вируса на легочную ткань, сосуды. В дальнейшем в пораженных участках легких может развиться бактериальная флора и возникает вирусно-бактериальная пневмония. С этой точки зрения целесообразна следующая классификация гриппозных пневмоний: 1) вирусные, 2) вирусно-бактериальные и 3) бактериальные.

Патологическая анатомия

Наблюдаются острые катаральные, геморрагические трахеоброихиты, бронхиолиты с изъязвлениями, перибронхиты. В легких обнаруживаются серозные, серозно-геморрагические, часто геморрагические пневмонические участки со склонностью к образованию абсцессов. Нередко развивается и выпотной плеврит.

Симптомы гриппозной пневмонии

Вирусные и вирусно-бактериальные пневмонии развиваются постепенно, иногда остро, с повышением температуры до 39-40°, нередко с ознобом и явлениями общей интоксикации - головными болями, ломотой во всем теле, адинамией, чувством разбитости. С первых дней заболевания наблюдаются насморк, кашель, вначале сухой, позже со слизистой мокротой, боли в груди, одышка. При геморрагической гриппозной пневмонии с первого дня заболевания выделяется кровянистая мокрота, дыхание 40-50 в минуту. Перкуторные и аускультативные изменения зависят от величины пораженного участка. Отмечается притупление перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Эти признаки изменчивы и непостоянны, бронхиальное дыхание и крепитация наблюдаются очень редко. Границы сердца расширены, тоны приглушены, на верхушке выслушивается систолический шум. Количество эритроцитов в крови увеличивается при дыхательной недостаточности (компенсаторная полицитемия). Наблюдается как нейтрофильный лейкоцитоз, так и лейкопения, эозинопения, увеличение количества моноцитов. При рентгенологическом исследовании отмечается расширение тени легкого (корней), особенно на стороне поражения, резкое увеличение легочного рисунка и деформация, вызванная переполнением сосудов легких кровью.

Течение

Начало пневмонии совпадает с гриппом. В других случаях после снижения температуры у больного с гриппом вновь повышается температура и возникают явления интоксикации, обычные для пневмонии. Одновременно с этим отмечаются перкуторные и аускультативные изменения в легком. Это поздняя пневмония, которая по своему клиническому течению не отличается от ранней пневмонии. Наиболее тяжело протекает геморрагическая пневмония: с острым геморрагическим отеком легкого, общим цианозом, гипотонией, с кровянистой серозной мокротой, резкой интоксикацией организма.

Обычно гриппозная очаговая пневмония заканчивается в течение полутора недель. Иногда субфебрильная температура сохраняется в течение ряда недель. В этих случаях пневмония приобретает вялое течение и нередко заканчивается рубцовыми изменениями в легких (карнификация, бронхоэктазы и др.).

Осложнения

Среди осложнений наиболее часто встречаются сухой и экссудативный плеврит (серозный, серозно-фибринозный, серозно-гнойный), вспышка туберкулеза, воспаление придаточных полостей носа, бронхоэктазы, очень редко менингоэнцефалиты.

Редактор

Врач-пульмонолог

Серозно-геморрагическая пневмония возникает как осложнение некоторых заболеваний. Чаще всего выступает в качестве последствий , появившихся на фоне вирусной инфекции.

Все признаки болезни ярко выражены, организм подвержен тяжелой интоксикации. Кашель, который развивается в первые дни пневмонии, может сопровождаться кровянистой мокротой. Выделяемый серозный альвеолярный экссудат содержит примеси с немалым составом эритроцитов.

Этиология и патогенез

Серозно-геморрагическая пневмония развивается на фоне вирусного или бактериального поражения, особенно при следующих патологиях:

• чума легочной формы;
• в редких случаях сибирская язва;
• оспа;
• грипп;
• корь вирусного характера;
• заражение лептоспирами.

Патогенные микроорганизмы проникают в ткани легкого воздушно-капельным или бронхогенным путем, то есть микробы передвигаются по дыхательному тракту. Реже заражение случается гематогенным способом, через кровь, или через больной близлежащий орган, например, печень.

Геморрагический вид пневмонии способен развиться и при наличии .

Поражение легочных тканей серозно-геморрагической пневмонией

Болезнь может осложниться на фоне таких факторов:

• если человек курит;
• во время , в особенности наиболее уязвима женщина во 2 и 3 триместре;
• наличие хронических бронхитов;
• эмфизема легких хронического течения;
• ишемическая болезнь сердца и другие сердечно-сосудистые недуги;
• если у человека наблюдается ожирение;
• снижена иммунная защита.

Болезнь возникает на фоне токсического воздействия патогенных микроорганизмов на сосудистую мембрану. В результате:

• нарушается циркуляция крови;
• образуется полнокровие;
• сосудистый тромбоз.

Из-за повышенной сосудистой проницаемости кроветворения в альвеолярную ткань образуется много эритроцитов. Поэтому экссудат становится геморрагической направленности.

Очаг воспаления отличается плотной и ярко-красной структурой, напоминающей кровоизлияние.

В качестве последствий рассматриваемой патологии выступают гангрена, экссудативный плеврит, абсцесс и гнойно-некротические образования.

Чтобы в легких начало прогрессировать воспаление, мало попадания инфекции, для этого должна быть особенная почва – ослабленный иммунитет, а в частности следующие его составляющие:

• мукоцилиарный транспорт;
• макрофаги альвеол;
• сурфактанты (вещества, которые не допускают склеивания альвеол) альвеол;
• антиинфекционные вещества бронхолитического секрета.

Клиническая картина

Серозно-геморрагическую пневмонию всегда сопровождают проявления начального заболевания.

Через несколько суток к ним присоединяются тяжелые проявления пневмонии:

• цианоз;
• кровохарканье;
• тяжелая одышка;
• снижение артериального давления;
• тахикардия;
• появление крови из носа.

При данном заболевании повышаются температурные показатели тела до высоких отметок, развивается интоксикация, врачи оценивают такое состояние как тяжелое.

По мере развития патологии, присоединяются следующие признаки:

• легочная недостаточность;
• ДВС-синдром;
• полиорганная недостаточность.

В запущенных случаях, при не оказанной вовремя помощи, на фоне основной патологии могут развиться и другие последствия:

• трахеобронхит;
• плеврит;
• энцефалит геморрагического типа;
• абсцесс легочной области.

Геморрагический тип воспаления отличается стремительным развитием и буквально за 3-4 дня может вызвать у пациента . Если критический момент удалось предотвратить, то лечение следует ожидать длительное, у человека определенное время будут держаться общие симптомы в виде:

• слабости;
• субфебрильной температуры;
• одышки;
• потоотделения;
• затяжного кашля.

Диагностика

Так как болезнь развивается стремительно, то и диагностические мероприятия должны быть безотлагательными, проводиться в кратчайшие сроки.

На первом месте стоит выполнение рентгенограммы легочных тканей. На снимке специалист должен обнаружить затемнения субтотального или тотального характера и изменения в сосудах (полнокровие).

Обязательно сдается анализ крови, который показывает такие результаты:

• снижение лейкоцитов;
• увеличение нейтрофилов;
• присутствуют эозинофилия и лимфоцитопения;
• завышен показатель эритроцитов.

Важно! Кроме стандартной диагностики применяется бронхоскопия, при которой исследуется промывная жидкость бронхов. Пациента обязательно консультируют такие специалисты, как пульмонолог, инфекционист, кардиопульмонолог и другие.

Причины рассматриваемой патологии имеют связь с основным заболеванием, спровоцировавшим данное осложнение. Иногда может потребоваться дифференциальная диагностика с такими заболеваниями, как:

• туберкулезная пневмония;
• инфаркт легкого;
• бронхиолит и так далее.

Лечение серозно-геморрагического вида болезни

Лечебные мероприятия должны осуществляться как можно раньше. В обязательном порядке больного человека госпитализируют. В противном случае летальный исход не неизбежен, он может наступить уже на третьи сутки.

Терапия осуществляется комплексно. Противовирусные средства назначаются в высокой дозировке. Проводятся поддерживающие дыхание мероприятия. Осуществляется кислородотерапия. В тяжелых случаях проводится искусственное вентилирование легких. Назначается антибиотикотерапия препаратами широкого спектра, также парентерального вида с применением повышенных доз лекарства.

Используются и такие медикаменты:

• интерфероны;
• глюкокортикоиды – препараты гормональной направленности;
• иммуноглобулин человеческого типа либо интерферон;
• низкомолекулярные антикоагулянты;
• инфузионная терапия:
  • восстанавливается объем циркулирующих кровяных каналов;
  • детоксикация.

Некоторым пациентам делается переливание плазмы, проводится инфузионное лечение.

При должной терапии улучшение наступает уже через 2 недели. При наличии и альвеолита болезнь пойдет на спад через два месяца.

Серозно-геморрагическая пневмония по статистике занимает ведущие позиции по смертельному исходу среди всех пневмоний. Важным симптомом , который должен побудить немедленно показаться врачу, является кровь в мокроте.

Прогноз на выздоровление

Прогноз на выздоровление будет зависеть от следующих факторов:

1. В зависимости от возбудителя заболевания.
2. Тяжесть протекания пневмонии.
3. С какого периода была начата интенсивная терапия.
4. Наличие сопутствующих заболеваний.
5. Возрастные показатели пациента. Чем моложе больной, тем выше его шансы на скорое выздоровление.

Справочные материалы (скачать)

Кликните по выбранному документу для скачивания:

Заключение

Все лечебные мероприятия при серозно-геморрагической пневмонии проводятся в отделении и интенсивной терапии. Даже, если кажется, что недуг отступил, на снимках рентгенограммы еще долгое время будут сохраняться очаговые признаки воспалительного процесса. Нередки осложнения болезни, от правильной и своевременной организации лечения будет зависеть исход.

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием в тканях экссудата, в состав которого, помимо жидкости, богатой белком, входит большое количество эритроцитов и очень мало лейкоцитов (отсюда и название воспаления).

Развитие геморрагического воспаления связано с резким поражением сосудистой стенки: она становится настолько порозной, что через нее легко проходят эритроциты. При данном воспалении отмечают глубокие воспалительные расстройства кровообращения (стазы, тромбозы). Все тяжелые формы инфекционных заболеваний (сибирская язва, чума свиней и др.) протекают при явлениях геморрагического воспаления.

Воспалительный процесс острый, сопровождается некрозом ткани, например некроз в лимфатических узлах при сибирской язве, некроз кожи при хронической форме рожи свиней. Довольно часто геморрагическое воспаление встречается в смешанной форме с другими воспалениями (серозным, фибринозным, гнойным). Большей частью оно развивается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках, лимфатических узлах; реже - в других органах.

Рис. 3. Геморрагическое воспаление кишечника

Процесс обычно фокусный, в виде геморрагических инфильтратов кишечной стенки, главным образом подслизистой оболочки.

Микрокартина. Уже при малом увеличении микроскопа можно видеть, что процесс распространился на всю толщу слизистой и подслизистой оболочек. Слизистая утолщена, структура ее нарушена. В ней плохо различаются железы, покровный эпителий в состоянии некроза, участками десквамирован. Некротизируются частично и ворсинки. Поверхность слизистой, лишенная эпителия, представляется в виде сплошной эрозии, или язвы. Соединительнотканная основа слизистой инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом.

Границы подслизистой резко расширены вследствие скопления в ней экссудата. Соединительнотканные пучки подверглись разволокнению. Сосуды слизистой и подслизистой (особенно капилляры) сильно инъецированы. Воспалительная гиперемия особенно ярко выражена в ворсинках.

При большом увеличении можно установить детали поражения. Клетки покровного некротизированного эпителия набухшие, цитоплазма их гомогенная, мутная, ядра в состоянии лизиса или полного распада. Все межтканевые пространства слизистой и подслизистой заполнены геморрагическим экссудатом. Соединительнотканные волокна набухшие, в состоянии лизиса.

При смешанной форме геморрагического воспаления с фибринозным в пораженном участке можно видеть волокна фибрина.

Макрокартина: слизистая оболочка утолщена, студенистой консистенции, окрашена в красный цвет и усеяна кровоизлияниями. Подслизистая оболочка отечна, утолщена, очагово или диффузно покрасневшая.

Пояснения к рисунку

Рис. 4. Геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония представляет собой воспалительный процесс с выпотом серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в легочные альвеолы и интерстициальную соединительную ткань. Наблюдается в виде диффузного серозно-геморрагического отека или лобулярного и лобарного воспалительного инфаркта легких при сибирской язве и других тяжелых заболеваниях. Геморрагическая пневмония нередко протекает в комбинации с фибринозной и может осложняться гнойно-некротическими процессами или гангреной.

Микрокартина. При малом увеличении можно видеть сильно расширенные и заполненные эритроцитами сосуды, особенно альвеолярные капилляры, которые имеют извилистый ход и узловато вдаются в просвете альвеол. Легочные альвеолы и альвеолярные ходы заполнены геморрагическим экссудатом, в котором участками обнаруживают примесь фибрина, клетки альвеолярного эпителия и единичные лейкоциты. Интерстициальная соединительная ткань инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом, подверглась разволокнению, отдельные коллагеновые волокна набухшие, утолщенные.

При комбинации с фибринозным воспалением можно наблюдать стадийность процесса (участки красной, серой гепатизации), а при осложнениях - очаги некроза и гангренозного распада легочной ткани.

При большом увеличении детально исследуют разные участки препарата и уточняют: изменения альвеолярных капилляров, характер экссудата в альвеолах и альвеолярных ходах (серозно-геморрагический, геморрагический, смешанный - с фибрином), клеточный состав экссудата (эритроциты, альвеолярный эпителий, лейкоциты). Затем обращают внимание на детали изменения интерстициальной соединительной ткани (характер инфильтрации, разволокнение и набухание коллагеновых фибрилл).

При смешанном процессе с фибринозным воспалением, а также при осложнении некрозом или гангреной находят и исследуют соответствующие участки поражения ткани легкого.

Макрокартина: в зависимости от формы и характера воспаления внешний вид органа неодинаков. При диффузном поражении - картина серозно-геморрагического отека. Если геморрагическая пневмония развивается в лобулярной или лобарной форме, пораженные участки имеют резко очерченные границы и окрашены с поверхности и на разрезе в темно - или черно-красный цвет, несколько выступают под плеврой и над поверхностью разреза, плотноваты на ощупь, тонут в воде, поверхность разреза гладкая, с нее стекает небольшое количество кровянистой жидкости. На поверхности разреза отчетливо выступают расширенные студневидные бледно-желтого или черно-красного цвета тяжи пораженной соединительной ткани .

РИСУНКИ

Рис. 1. Серозно-катаральная бронхопневмония с вовлечением интерстициальной ткани

(по В.А. Салимову)

1. невоспаленная легочная ткань; 2. участок лобарной пневмонии; 3. интерстициальная ткань

Рис. 2. Серозное воспаление и отек легких, гистоструктура, х 100, Г-Э

Рис. 3. Серозно-воспалительный отек легких. Гистоструктура. Окраска Г-Э (по В.А. Салимову)

А (х240). 1. просвет альвеол, заполненный экссудатом с клеточными элементами; 2. межальвеолярная перегородка (малозаметна); 3. лимфососуд; 4. клапан лимфососуда, инфильтрированный клетками.

Б (х480). 1. кровеносный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии; 2. пузырьки воздуха; 3. экссудат с клеточными элементами гематогенного происхождения и десквамированным альвеолярным эпителием (последние клетки показаны стрелками)

Рис. 4. Серозное воспаление и отек легких. Гистоструктура, х400, Г-Э

Рис. 5. Геморрагическое воспаление кишечника, гистоструктура, х100, вид слизистой и подслизистой оболочек, Г-Э

Рис. 6. Геморрагическое воспаление кишечника, гистоструктура, х400, вид на распавшуюся слизистую оболочку с акцентом на геморрагический экссудат и клеточные элементы в нем, Г-Э

Рис. 7. Геморрагическая пневмония при сибирской язве у КРС. Гистоструктура. Г-Э (по П.И. Кокуричеву)

Пояснения к рисунку

Рис. 8. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х40, Г-Э

Рис. 9. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х150, Г-Э

Рис. 10. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х 400, Г-Э

Рис. 11. Крупозная пневмония (по В.А. Салимову)

А – стадия прилива: 1. лобарное поражение; 2. участок эмфиземы. Б – с вовлечением перикарда: 1. лобарное поражение легких (начало гепатизации); 2. фибринозный перикардит («ворсинчатое», «волосатое» сердце)

Рис. 12. Крупозная пневмония. Гистоструктура (стадия прилива и красной гепатизации), х 100. Г-Э

Рис. 13. Крупозная пневмония. Гистоструктура (стадия серой гепатизации). Окраска Г-Э, х960 (по В.А. Салимову)

1. альвеолы; 2. слабовыраженная альвеолярная перегородка; 3. отложения гемосидерина

Рис. 14. Крупозная пневмония. Гистоструктура, х 150. Фотография гистопрепарата на границе участков красной гепатизации (справа) и серой гепатизации (слева), Г-Э

Рис. 15. Дифтеритический колит (по В.А. Салимову)

А – участок поражения (обведен) заметен через серозный покров; Б – фолликулярные язвы на слизистой оболочке (цент язв коричневато-зеленый, края набухшие); В – дифтеритическая язва: 1. валик, 2. дно, 3. слизистая оболочка в состоянии геморрагического воспаления

Рис. 16. Дифтеритический колит. Гистоструктура. Окраска Г-Э, х240 (по В.А. Салимову)

А - обзорный препарат: 1. гиперплазия лимфоидных клеток; 2. кровеносный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии; 3. одиночные железы; 4. некроз свободного края слизистой оболочки

Б – граница язвы: 1. гиперплазия лимфоидных клеток; 2. кровеносный сосуд; 3. участок кровоизлияния

Рис. 17. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х100. Г-Э

Рис. 18. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х150. Г-Э

Рис. 19. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х400. Акцент на зону некроза и перифокальное воспаление. Г-Э

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Рис. 9. Фибринозный перикардит

Рис. 20. Фибринозный перикардит (по В.А. Салимову)

А – «ворсинчатое» («волосатое») сердце: 1. сердце, 2. легкие в состоянии гангрены; Б – «панцирное сердце»

Рис. 21. Фибринозный перикардит. Гистоструктура. Окраска Г-Э, (по В.А. Салимову)

А (х240). 1. расширенный кровеносный сосуд; 2. участок разволокнения миокарда; 3. утолщение эпикарда.

Б (х480). 1.расширенный кровеносный сосуд; 2. разрозненные и набухшие волокна миокарда; 3. фибринозный экссудат; 4. начало разроста соединительной ткани; 5. нити фибрина.

Рис. 22. Фибринозный перикардит. Гистоструктура, х100. Окраска Г-Э

Рис. 23. Фибринозный перикардит. Гистоструктура, х400. Окраска Г-Э

Пояснения к рисунку

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

При фибринозном воспалении из сосудов выходит экссудат, содержащий высокий процент белка фибриногена, который в тканях свертывается и выпадает в виде сеточки или волокнистой массы. Кроме фибрина, в состав экссудата входят эритроциты и лейкоциты. Следует отметить, что количество тех и других клеток крови в экссудате меняется в зависимости от стадии процесса. В начале воспаления экссудат богат эритроцитами и может носить даже геморрагический характер (при сильно выраженном эритродиапедезе), а лейкоцитов в нем мало. В дальнейшем эритроциты постепенно гемолизируются, а экссудат обогащается лейкоцитами. Последних особенно много в экссудате перед стадией разрешения воспалительного процесса. Этот момент важен в патогенетическом отношении, так как лейкоциты своими ферментами пептонизируют, растворяют фибрин, который потом рассасывается по лимфатическим путям.

Фибринозное воспаление, как правило, сопровождается тотальным или частичным некрозом ткани. Продукты распада мертвой ткани и обусловливают свертывание экссудата, подобно тому, как в тромбе свертывание крови связано с распадом тромбоцитов.

Наблюдается этот вид воспаления при тяжелых инфекциях (чума крупного рогатого скота, чума свиней, сальмонеллез и др.), а также при некоторых отравлениях или интоксикациях (сулемой, мочевиной при уремии и т. п.). Проявляется фибринозное воспаление в двух основных формах: крупозного и дифтеритического.

Крупозное воспаление - поверхностная форма фибринозного воспаления. Развиваясь на слизистых и серозных оболочках, оно выражается в образовании на свободных поверхностях их пленчатых наложений (ложные пленки) из свернувшегося экссудата, при этом некротизируется лишь покровный эпителий. При данном воспалении экссудат не пропитывает ткань, он выпотевает и свертывается только на поверхности, поэтому наложения его (пленки) легко снимаются. Воспаление развивается обычно диффузно и значительно реже принимает очаговый характер.

Дифтеритическое воспаление - глубокая форма фибринозного воспаления, преимущественно на слизистых оболочках. В отличие от крупозного воспаления при дифтеритическом воспалении экссудат пропитывает толщу слизистой, следовательно, снять его нельзя, а если он и снимается, то вместе с подлежащей тканью, причем остается дефект - кровоточащая язва. Воспаление развивается чаще фокусно, участками и сопровождается глубоким некрозом, распространяющимся не только на всю толщу слизистой, но и иногда и на подлежащие слои. В поздних стадиях процесса глубокие некрозы приводят к изъязвлению слизистой (вследствие распада и отторжения некротических масс). Язвы, затем могут заполняться грануляционной тканью и рубцеваться.

Рис. 5. Фибринозный плеврит

Фибринозный плеврит - типичный пример фибринозного воспаления серозных покровов. Характеризуется выпотеванием и свертыванием на поверхности плевры фибринозного экссудата, дистрофией и некрозом покровного эпителия, а также серозно-клеточной инфильтрацией всей толщи плевры. В ранней стадии процесса наблюдается воспалительная гиперемия и слабо выраженная экссудация. Экссудат, вначале серозный, начинает свертываться и откладываться в небольших количествах между клетками покровного эпителия. Но главным образом он выпадает на поверхность серозного покрова, образуя нежноволокнистое сплетение. В экссудате встречаются немногочисленные лейкоциты. По мере усиления экссудативно-инфильтративных процессов как следствие их начинают развиваться некроз и десквамация клеток покровного эпителия. Соединительная ткань плевры инфильтрируется серозно-клеточным экссудатом. Если процесс не прогрессирует, экссудат рассасывается с последующей регенерацией эпителия и восстановлением нормальной структуры серозного покрова.

В большинстве случаев наблюдается организация экссудата, которая выражается в следующем. Уже в более ранней стадии процесса со стороны подэпителиальной соединительной ткани в экссудат начинает врастать юная грануляционная ткань, богатая формирующимися сосудами и молодыми формами клеточных элементов тканевого и гематогенного происхождения. Данная ткань постепенно замещает экссудат, который при этом рассасывается. В дальнейшем юная грануляционная ткань превращается в зрелую волокнистую, а затем в рубцовую ткань.

При одновременном воспалении висцерального и париетального листков они вначале склеиваются, а при наступлении организации срастаются с помощью соединительнотканных спаек.

Микрокартина. При микроскопическом исследовании препарата в зависимости от стадии процесса картина изменений будет неодинаковой.

В ранней стадии можно видеть расширенные сосуды в подэпителиальной соединительной ткани (воспалительная гиперемия), незначительное количество фибрина, выпавшего между эпителиальными клетками, и более выраженные его скопления на поверхности плевры в виде нежноволокнистой сетки, окрашенной эозином в бледно-розовый цвет. В экссудате обнаруживают сравнительно небольшое количество лейкоцитов с ядрами округлой, бобовидной и подковообразной формы, окрашенных гематоксилином в темно- или бледно-синий цвет. Эпителиальные клетки набухшие, с явлениями дистрофии, местами можно видеть слущивание единичных или небольших групп клеток. На этой стадии еще сохранился в целом эпителиальный покров, поэтому граница плевры достаточно хорошо выражена. Границы подэпителиальной соединительной ткани расширены, она инфильтрирована серозно-клеточным экссудатом (серозная жидкость с лейкоцитами).

В более поздней стадии, когда наступает организация, картина меняется. На поверхности плевры можно видеть обильные наложения экссудата, имеющего вид густого грубоволокнистого сплетения, а в глубоких слоях - гомогенной массы. Экссудат богат лейкоцитами, особенно много их в глубоких слоях. Лейкоциты рассеяны одиночно или группами, ядра многих из них в состоянии распада. Богатство лейкоцитами и гомогенизация экссудата указывают на начавшуюся пептонизацию (растворение) экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов, что является подготовкой к дальнейшему рассасыванию его.

Под слоем фибринозного экссудата лежит более бледно окрашенная зона (в виде широкой полосы) разросшейся грануляционной ткани, богатой молодыми сосудами (окрашены в красный цвет) и клетками. Новообразованная ткань заместила бывший здесь фибринозный экссудат. При большом увеличении можно видеть, что она состоит преимущественно из фибробластов, имеющих неясные контуры цитоплазмы и крупное округло-овальной формы бледно-синее ядро (бедное хроматином). Кроме того, встречаются лейкоциты, лимфоциты и другие формы клеток с более интенсивно окрашенными ядрами. Между клетками располагаются идущие во всех направлениях коллагеновые волокна (бледно-розового цвета). Местами размножающиеся фибробласты вместе с сосудами врастают в вышерасположенный слой экссудата, еще не подвергнувшийся организации. Описанная зона нерезко отграничена от расположенной под ней плевры, лишенной эпителиального покрова, которая представляется в виде тонкой прослойки, окрашенной более интенсивно, чем окружающая ткань, в розовато-красный цвет.

Макрокартина: внешний вид пораженной плевры зависит от стадии и длительности процесса. На ранних стадиях процесса плевра покрыта нежными, легко снимающимися фибринозными наложениями в виде сетевидных налетов серо-желтоватого или бледно-серого цвета.

После снятия фибринозных наложений поверхность плевры гиперемирована, мутная, шероховатая, нередко усеяна мелкими кровоизлияниями.

В стадии организации плевра утолщена (иногда очень сильно), поверхность ее неровная, изрытая или войлокоподобная, бледно-серого цвета. Фибринозные наложения не отделяются. В процессе организации серозные листки плевры могут срастаться между собой, а также и с перикардом.

Пояснения к рисунку

Похожая информация.

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболева-ние с очаговым поражением респираторных от-делов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихо-радочной реакцией и интоксикацией.

Классификация пневмоний

1. Внебольничная пневмония Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще яв-ляются - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.
2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.
3. Аспирационная пневмония возникает у больных с наруше-нием сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая трав-ма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож-денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечени-ем в воспалительный процесс плевры;

1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями
2. фибринозный характер экссудата
3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей
4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

1. постепенное начало и менее выраженные клинические про-явления;
2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;
3. нарушение проходимости дыхательных путей;
4. нет стадийности в развитии воспаления.
   

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности кли-нических проявлений, и согласно этому различают:

1.Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в мину-ту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и деком-пенсации сопутствующих заболеваний нет.

2.Среднюю степень тяжести

Температура тела - 38-39°С, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в ми-нуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенса-ция сопутствующих заболеваний невыраженная.

3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в ми-нуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АД сист. <90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология (причины пневмонии)

Этиология пневмонии связана с типичной микрофлорой, колони-зирующей верхние отделы дыхательных путей, но лишь некоторые из них, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попа-дании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Типичные бактериальные возбудители пневмонии:

• пневмококки Streptococcus pneumoniae
• гемофильная палочка Haemophilus influenzae.

Редкие бактериальные возбудители

• золотистый стафилококк Staphylococcus aureus;
• клебсиелла и кишечная палочка Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae;
• синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Атипичные бактериальные возбудители:

• микоплазма Mycoplasma pneumoniae;
• хламидия Chlamydia pneumoniae;
• легионелла Legionella pneumophila.
  

Таким образом, причина развития пневмонии связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружающей среды, в которой находится человек, его возраста и общего состояния здоровья. Предрасполагающими факторами к заболеванию пневмонией яв-ляются детский, пожилой и старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания (бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ и др.), патология ЛОР-органов, перенесенные ранее пневмонии, курение и др. К способствующим факторам заболевания пневмонией относят-ся воздействие холода, травмы грудной клетки, наркоз, алкогольная интоксикация, наркомания, хирургические операции и др.

Патогенез пневмонии

Выделяют четыре патогенетических механизма, обуславливающих раз-витие пневмонии:

1. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфици-рования респираторных отделов легких, а значит, и основной патоге-нетический механизм развития пневмоний.
2. Ингаляция микробного аэрозоля
3. Гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септический эндокардит вен таза)
4. Прямое распространение возбудителя из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастинит) или в результате инфицирова- ния при проникающих ранениях грудной клетки.

Симптомы внебольничной пневмонии

Симптомы внебольничной пневмонии зависят от эти-ологии процесса, возраста больного, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Наиболее значимыми возбудителями пнев-монии являются:

• Пневмококковая пневмония

Самым частым возбудителем внебольничных пневмоний для всех возрастных групп является пневмококк (30-50% случаев заболевания). Проявляется пневмококковая пневмония обычно в двух классических ва-риантах: долевая (крупозная) пневмония и очаговая (бронхопневмония).

Заболевание, как правило, начинается остро с лихорадки, озноба, кашля со скудной мокротой, часто с выраженной плевральной болью. Кашель сначала малопродуктивный, однако, вскоре появляется типич-ная «ржавая» мокрота, иногда с примесью крови.

При физикальном обследовании отмечается притупление легоч-ного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузыр-чатые хрипы, шум трения плевры.

Из осложнений наиболее часто встречаются парапневмонические плевриты, острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

• Стрептококковая пневмония

Возбудителем является β-гемолитический стрептококк, и забо-левание часто развивается после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп и др.), имеет тяжелое течение и нередко осложняется сеп-сисом. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и потами, колющей болью в боку на стороне поражения, в мокроте появляются прожилки крови. В лихора-дочном периоде нередко отмечаются полиартралгии.

Типичными осложнениями этой пневмонии являются экссудативный плеврит (70% больных) и абсцедирование. Летальность до-стигает 54%.

• Стафилококковая пневмония

Вызывается золотистым стафилококком, часто связана с эпидеми-ей гриппа А и В и другими респираторными вирусными инфекциями.

Для этого возбудителя характерно перибронхиальное поражение с развитием одиночного или множественных абсцессов легкого.

Заболевание начинается остро, протекает с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой, повторными ознобами, одышкой, кашлем с гнойной мокротой. Пневмония обычно многоочаговая, раз-витие новых очагов, как правило, сопровождается очередным подъ-емом температуры и ознобом. При субплевральной локализации аб-сцесса он может дренироваться в плевральную полость с образовани-ем пиопневмоторакса.

• Вирусная пневмония

Чаще вызывается вирусами гриппа А и В, парагриппа, аденовиру-сы. Пневмония отличается патогенетическими особенностями - вос-палительный процесс начинается с выраженного отека слизистой обо-лочки бронхов, перибронхиального пространства и альвеол, а также осложняется развитием тромбозов, некрозов и кровотечения. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, миалгий, конъюн-ктивита, саднения в горле и сухого кашля. При развитии пневмонии к обычным признакам гриппа присое-диняются одышка, отделение гнойно-геморрагической мокроты. Часто развивается спутанность сознания вплоть до делирия. Первично вирусная пневмония с 3-5-го дня от начала заболевания становится вирусно-бактериальной. При аускультации в легких характерно чередование очагов жест-кого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов.

Также наблюдаются:

Пневмония, вызванная гемофильной папочкой

Пневмония, вызванная клебсиелллой (Фридлендеровская пневмония)

Микоплазменная пневмония

Геморрагическая пневмония.

Физикальные методы диагностики пневмонии

Подозрение на пневмонию должно возникать, при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, от-деление мокроты и/или боль в грудной клетке. В то же время, воз-можно атипичное начало пневмонии, когда больной жалуется на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пожилых больных, при сопутствующей патологии, у нарко-манов, на фоне алкогольной интоксикации внелегочные симптомы (сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушение цик-ла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, при-знаки декомпенсации хронических заболеваний внутренних орга-нов) нередко преобладают над бронхолегочными.

Долевая (крупозная) пневмония - симптомы

Информация, полученная при физикальном обследовании паци-ента, зависит от степени тяжести болезни, распространенности очага воспаления, возраста, сопутствующих заболеваний и, прежде всего, от морфологической стадии развития долевой пневмонии.

Стадия прилива (1-2 сутки) характеризуется резким ознобом, высокой температурой тела (39-40°С), одышкой, нарастающими симпто-мами интоксикации, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, появление сухого, мучительного кашля. При осмотре - больной лежит на спине или больном боку, прижи-мая руками участок грудной клетки, где наиболее выражена боль. Такое положение несколько уменьшает экскурсию грудной клетки и боль. Кожные покровы горячие, на щеках лихорадочный румянец, акроцианоз, покраснение склер глаз, больше на стороне поражения. Если долевое воспаление легкого сопровождается вирусной инфекцией, то на губах, крыльях носа и мочках ушей отмечаются герпетические вы-сыпания. При тяжелом течении пневмонии отмечается цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с нарастанием дыхательной недостаточ-ности и нарушением гемодинамики.

Отмечается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя симметричность грудной клетки ещё сохраняется. При пальпации - определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, небольшое усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения за счет уплотнения легочной ткани. При перкуссии - отмечается притупление (укорочение) перкутор-ного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации - в проекции пораженной доли легкого выслу-шивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В начальной стадии долевой пневмонии альвеолы только частич-но сохраняют свою воздушность, внутреннюю поверхность их стенок и бронхиол выстилает вязкий фибринозный (воспалительный) экссу-дат, а сами стенки отечны и ригидны. В течение большей части вдоха альвеолы и бронхиолы, находятся в спавшемся состоянии, чем и объ-ясняется ослабление везикулярного дыхания. Для расправления слип-шихся стенок альвеол требуется более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме и это достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук - начальная крепитация (crepitatioindux). По звучанию она напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы, но отличается тем, что возникает только на высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Стадия опеченения (5-10 сутки - разгар болезни) характеризует-ся сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появ-лением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре - в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение больного на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, а также ги-перемия лица и покраснение склер на стороне поражения. При тяжелой степени пневмонии усиливается цианоз, за счет нарастания вентиляци-онной дыхательной недостаточности. Дыхание частое (25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При вовлечении в процесс двух и более долей легкого - тахипноэ, одышка инспираторного типа (затруднен вдох), участие в акте дыха-ния вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа и т.п. Отчетливо отмечается отставание в акте дыхания больной половины грудной клет-ки. Голосовое дрожание и бронхофония усилены на стороне поражения. При перкуссии - выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание сменяет-ся жестким, бронхиальным, крепитация не выслушивается. В течение нескольких дней над пораженным участком выслушивается шум тре-ния плевры.

Стадия разрешения (с 10-х суток) при не осложнённом течении пневмонии характеризуется снижением температуры тела, уменьшением симптомов общей интоксикации, кашля, дыхательной недо-статочности. При перкуссии - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяется ясным легочным звуком. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание и в конце вдоха, когда происходит «разлипание» альвеол и бронхиол, выслуши-вается конечная крепитация (crepitatioredux). По мере удаления из альвеол экссудата и исчезновения отечности их стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, крепита-ция исчезает.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - симптомы

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обо-стрения хронического бронхита. В течение нескольких дней боль-ной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизи-сто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать брон-хопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание инток-сикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизи-сто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре - определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняет-ся выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии - над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубо-ком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации - над областью поражения выслушивается вы-раженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нару-шением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пнев-монии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хри-пы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухонос-ных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслу-шивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими при-знаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

• Постепенное начало заболевания, развивающегося, как пра-вило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.
• Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.
• Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.
• Отсутствие бронхиального дыхания.
• Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

Диагностика пневмонии

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.

Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.

Дифференциальная диагностика пневмонии

Основными нозологиями, требующие проведения дифференци-альной диагностики с пневмонией, являются следующие:

• Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
• Межреберная невралгия
• Туберкулез легких
• Острые заболевания органов брюшной полости
• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
• Острый инфаркт миокарда
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  

• Острые респираторные вирусные инфекции

Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внима-тельном проведении перкуссии и аускультации - укорочение перкуторно-го звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.

• Межреберная невралгия

Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правиль-ной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при пово-ротах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.

• Туберкулез легких

Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамне-стические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъясни-мое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длитель-ный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют та-кие физикальные данные, как локализация патологических перкутор-ных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.

Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгено-логическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробио-логическим исследованиям.

• Рак легкого, метастазы в легкие

Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестиче-ские данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные веще-ства и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, поху-дание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Оконча-тельная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биоп-сией слизистой оболочки бронхов.

• Застойная сердечная недостаточность

У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая яв-ляется осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая ме-тодика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторя-ют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижеле-жащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обу-словлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ - признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса; высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Вы-раженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудоч-но-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит , нарушение моторики кишечни-ка). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.

• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Симптомы угнетения ЦНС - сонливость, заторможенность, спу-танность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пнев-монии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы - парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.

• Острый инфаркт миокарда

При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда ». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, ко-ронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными из-менениями на электрокардиограмме.

• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в си-стеме легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА на-блюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца сме-щаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульса-ция в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой не-достаточности - увеличивается печень, пальпация её становится болез-ненной. На ЭКГ - признаки перегрузки: правого предсердия: Р - pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.

Осложнения пневмонии

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием ослож-нений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

• Острая дыхательная недостаточность
• Плеврит
• Бронхообструктивный синдром
• Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
• Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возни-кает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимуще-ственно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной не-достаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастани-ем симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов - ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нараста-ния ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значе-ниях SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70-75 мм рт.ст. и нормализа-цию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респи-раторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодина-мики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит

Плеврит - одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, при-чем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интен-сивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка неред-ко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жид-кости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре - ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины груд-ной клетки в акте дыхания. При перкуссии - над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугоо-бразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание. При зна-чительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной по-лости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный харак-тер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления при пневмонии пока-заны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Бронхообструктивный синдром

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмони-ей, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

• Кашель - постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;
• Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспале-ния легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации - над всей поверхностью легких выслушивают-ся сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хри-пы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке вы-доха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженно-сти обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. К эффективным средствам устранения бронхооб-структивного синдрома у больных с пневмонией относится комбини-рованный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов через небулайзер - в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% - 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдро-ма преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией че-рез небулайзер: 20-25 капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляцион-ных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколы преднизолона 60-120 мг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функ-ции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислоро-да во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе - 28-30%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения Sa 02 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД ме-нее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пнев-монии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внекле-точное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподня-тым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раство-ра натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугубле-нию артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии - но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД до 90 - 100 мм рт. ст.: 200 мг дофами-на развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5-10 мкг/кг в минуту. Ка-пельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в начальной дозе 60-90 мг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких)

ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1-3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеоляр-ный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделени-ем пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре - больной возбужден, занимает вынужденное полу-сидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диф-фузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушени-ем оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии - отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации - там же на фоне ослабленного дыхания сим-метрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко - и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В от-личие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обе-их сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧСС 110-120 в 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиор-ганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтра-ция возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступа-ют в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пнев-монии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02 < 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Инфекционно-токсический шок

Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом ле-тальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосу-дистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50-60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с перифе-рической вазодилатацией, депонированием крови и снижением веноз-ного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявля-ется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характе-ризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганиз-мов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхатель-ной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фаталь-ных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функ-ции периферических органов.

При осмотре - резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

Тахипноэ;

Нарастающая гипоксемия (Sa02 < 90%);

Тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс ;

Снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

Значительное уменьшение пульсового АД (до 15-20 мм рт.ст.);

Глухость тонов сердца;

Олигурия.

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Хо-лодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем. Интенсивная терапия - это проведение комплекса неотложных ме-роприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Преж-де всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия - цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточ-ности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходи-ма респираторная поддержка - неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать ин-тубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции при-меняют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение соле-вых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривен-но капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидантной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кис-лоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия – легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите - назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия пневмонии заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней.