Идиопатический миокардит. Миокардит абрамова-фидлера. Почему развивается миокардит Абрамова

Отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Этиология миокардита Абрамова-Фидлера не известна. Существует 3 представления об этиологии этого заболевания:

1. Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит) - это просто вариант тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие.

2. Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит) - вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.

3. Внимательный просмотр препаратов Абрамова и Фидлера, а также протоколов аутопсий пациентов позволили некоторым исследователям высказать мнение, что Абрамовым описана дилятационнаякардиомиопатия, а Фидлером - тяжелый диффузный миокардит.

В большинстве случаев, миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.

Характеризуется тяжелым течением, часто при отсутствии указаний на инфекционную или токсическую причину заболевания. В клинической картине развернутой стадии миокардита ведущее место занимает тяжелая сердечная недостаточность, рефракторная к проводимой терапии. Картина заболевания осложняется нарушениями ритма (нередко сочетанием внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады с пароксизмальными или стойкими нарушениями возбудимости), эпизодами кардиальной астмы, кардиогенным шоком, тромбоэмболиями по большому и малому кругу кровообращения.

Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера - неблагоприятный, причиной смерти, чаще всего, является прогрессирующая сердечная недостаточность и фибриляция желудочков, реже - тромбоэмболические осложнения.

ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТОВ

Электрокардиография. Типичной клинической картины для миокардитов не существует, однако, описан ряд признаков, которые помогают в диагностике данной патологии.

При миокардите изменяются практически все показатели электрокардиограммы:

1. Вольтаж комплекса QRS - вариабелен. Увеличение вольтажа может быть связано с развитием гипертрофии миокарда, снижение - с развитием склероза.

2. Электрическая ось сердца, как правило, находится в пределах нормы, возможно отклонение вправо или влево.

3. Частота сердечных сокращений. Характерна тахикардия, ЧСС превышает возрастную норму на 15–30 уд./мин., реже - брадикардия в случае нарушения проведения, развития АВ-блокады или синдрома слабости синусового узла.

4. Нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия, гетеротопный ритм, миграция источника ритма, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, АВ-блокады различной степени.

5. Нарушение процессов реполяризации желудочков, увеличение активности левого желудочка, гипертрофии различных отделов сердца.

Рентгенологическое исследование. В начале заболевания значительно изменяется легочный рисунок за счет усиления кровенаполнения венозного русла вплоть до альвеолярного отека легких, обусловленного левожелудочковой недостаточностью. Затем определяется увеличение размеров сердца, преимущественно, за счет левых отделов.

Эхокардиография. Дилатация желудочков, снижение фракции выброса левого желудочка, гипертрофия миокарда левого желудочка, признаки легочной гипертензии.

Лабораторные методы диагностики. Результаты общего анализа крови зависят от этиологии миокардита. Для вирусного миокардита характерно: лейкопения, лимфоцитоз; для бактериального - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Биохимические показатели: положительный СРБ, увеличение а 2 -фракции глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот.

Основное внимание уделяется маркерам неспецифического поражения миокарда: повышение уровня КФК, особенно МВ фракции и сердечной фракции тропонина (тропонин Т).

В иммунограмме - повышение уровня IgG, циркулирующих иммунных комплексов.

Согласно критериям Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, появление изменений на ЭКГ впервые после перенесенной вирусной инфекции, при наличии повышения активности в крови ЛДГ и КФК считается достаточным для постановки диагноза «миокардит». При этом увеличение размеров сердца и клинические симптомы сердечной недостаточности делают диагноз достоверным.

ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ

Залогом успешного лечения вирусного миокардита является ранняя диагностика заболевания, до наступления необратимых нарушений в сердечной мышце.

Цели лечения миокардитов:

1. Этиотропная терапия (воздействие на возбудителя миокардита).

2. Устранение воспалительного процесса.

3. Повышение иммунологической реактивности пациента.

4. Ликвидация или компенсация сердечно-сосудистой недостаточности.

5. Устранение метаболических изменений в миокарде.

В остром периоде заболевания целесообразно ограничение двигательной активности ребенка на 2 недели. Питание должно быть насыщено витаминами, белками, необходимо ограничивать поступление поваренной соли, увеличить в рационе продукты, содержащие большое количество калия (изюм, курага, инжир, бананы).

Этиотропная терапия. В случаях вирусной этиологии миокардита в первые 2–3 недели противопоказано назначение неспецифических противовоспалительных препаратов, т. к. в острой фазе возможно значительное ускорение репликации вирусов, увеличение повреждения миокарда под влиянием противовоспалительных препаратов, уменьшение выработки интерферона.

В настоящее время для лечения острого вирусного миокардита целесообразно применение внутривенного гамма-глобулина (2 г/кг в сут).

При идентификации вирусов простого герпеса, Эпштейн-Барра, цитомегаловируса назначается ацикловир: до 2-х лет - в дозе 100 мг 5 раз в сут в течение 5 дней, старше 2 лет - 200 мг 5 раз в сут, 5 дней, либо рибовирин.

При бактериальной этиологии миокардита назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия в течение 2–3-х недель. Предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения.

Глюкокортикоидные препараты являются важным средством в лечении пациентов с миокардитом, обладая иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Показанием к назначению ГКС является тяжелое течение миокардита с клиническими симптомами сердечной недостаточности, а так же нарушение ритма и проводимости. Преднизолон принимают перорально из расчета 1–1,5 мг/кг для детей раннего возраста или 10–20 мг/сут для старших детей в течение 10–12 дней с последующим постепенным снижением дозы.

Нестероидные противовоспалительные препараты назначаются детям старшего возраста при среднетяжелом и легком течении миокардита. Диклофенак (вольтарен) из расчета 2–3 мг/кг (до 75 мг/сут), найз - 100–200 мг/сут в течение 3–4-х недель.

Лечение сердечной недостаточности. При развитии острой левожелудочковой недостаточности, предотеке легких целесообразно внутривенное капельное введение сердечных гликозидов короткого действия. Препарат выбора - 0,05 %-ныйстрофантин, доза зависит от возраста: до 6 мес. - 0,05 мл, 1–3 года - 0,1 мл, 4–7 лет - 0,2 мл, старше 7 лет - 0,3 мл, максимально - 0,4 мл, препарат назначается 2 раза в день. Дигоксин назначается в низких дозах (таблица 2), т. к. есть работы, в которых показано, что назначение высоких доз дигоксина ассоциируется с избыточным выбросом провоспалительных цитокинов, что сочетается с высокой смертностью.

Таблица 2 - Расчет дозы дигоксина при миокардитах

У детей раннего возраста при тяжелом течении приобретенного миокардита с развитием острой сердечной недостаточности инотропную поддержку начинают с инфузиидопамина (5–8 мкг/кг/мин) или добутамина (5–10 мкг/кг/мин) и только после стабилизации гемодинамики через 2–3 дня переходят к дигитализации.

Диуретики . При НК IIА - препаратом выбора является верошпирон (2 мг/кг), при НК IIБ–III целесообразно использовать комбинацию верошпирона с фуросемидом (1 мг/кг) и (или) лазиксом.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - обязательная составляющая в лечении острого миокардита. Препараты этой группы снижают пост- и преднагрузку, уменьшают застой в малом круге кровообращения и увеличивают сердечный выброс. При явлениях декомпенсации сердечной деятельности ингибиторы АПФ назначаются внутривенно (5–10 мкг/кг/мин каждые 8–24 ч), затем переходят на пероральный прием препаратов: эналаприл - 0,1–0,5 мг/кг/сут в 2 приема или капотен - 0,5 мг/кг/сут в 3 приема.

Кардиотрофная-метаболическая терапия. Неотон, солкосерил, рибофлавин, рибоксин, панангин, L-карнитин широко используются при лечении миокардитов. Комплекс витаминов, особенно оказывающих антиоксидантное действие: витамины А, С, Е, кокарбоксилаза, В 12 с фолиевой кислотой, В 15 .

Курс кардиотрофной терапии проводят не менее 4 недель.

ПРОФИЛАКТИКА МИОКАРДИТОВ

Первичная профилактика заключается в своевременном, адекватном лечении острых вирусных, бактериальных инфекций, своевременной санации хронических очагов инфекции (тонзиллит, аденоидит, синусит, кариес и др.). Все пациенты, перенесшие различные варианты неревматических кардитов, через 4–8 недель стационарного лечения в соматическом или кардиологическом отделении должны быть переведены в кардиологический санаторий (на срок 1,5–2 мес.) или взяты на амбулаторный диспансерный учет участкового кардиолога с плановым осмотром в первом месяце - 2 раза (с регистрацией ЭКГ, измерением АД, анализами крови и мочи), затем - 1 раз в квартал. Эхокардиографическое исследование проводят 2 раза в год, рентгенографию грудной клетки - 1 раз в год.

При подостром, хроническом течении процесса, с признаками сердечной недостаточности амбулаторно продолжается поддерживающая терапия в минимальных эффективных дозах, симптоматическая, кардиотрофная терапия.

Вопрос о занятиях физкультурой в школе решается индивидуально. Обычно на 1 год дети освобождаются от занятий в основной группе, им назначается ЛФК. Через год при отсутствии признаков воспаления разрешается посещать подготовительную группу, затем - основную.

Диспансеризация детей, перенесших острый миокардит, проводится в течение 2-х лет, подострый - 5 лет, при хроническом миокардите - до перевода их к терапевтам.

БИЛЕТ №5

Похожая информация.

Самой тяжелой формой патологии миокарда является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Это редкое и тяжело протекающее заболевание, которое может привести к серьезным последствиям, если вовремя не провести симптоматическую терапию.

Выделить основные причины развития патологии невозможно. Провоцирующими факторами являются аллергические или аутоаллергические патологии. Способствуют развитию идиопатического миокардита экзема, сывороточная болезнь или аллергическая реакция на медикаменты.

Миокардит Абрамова-Фидлера часто наблюдается у лиц, страдающих острым вирусным миокардитом. Довольно часто встречается заболевание у людей с аутоиммунными заболеваниями. Происходит выработка антител к миокарду, на фоне этого и развивается .

Патология имеет острое течение и постепенно прогрессирует. Больной жалуется на одышку, отечность, цианоз, учащенное сердцебиение. Также могут наблюдаться признаки сердечной астмы, отека легких. В острой стадии нередко повышается температура тела, появляются головные боли. Иногда может тромбоэмболический синдром. В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет злокачественный характер с последующим развитием сердечной или правожелудочковой недостаточности.

При хронической форме очаг воспаления возобновляется, и в результате развивается фиброз миокарда, нарушение кровообращения, кардиомегалия.

По клиническим признакам идиопатический миокардит имеет сходство с дилатационной кардиомиопатией. Данная патология может привести к тяжелым осложнениям в виде массивных тромбоэмболий, тяжелых нарушений сердечного ритма, . Все это заканчивается летальным исходом.

Классификация

С учетом гистологических признаков, миокардит Абрамова-Фидлера может быть нескольких видов:

• Дистрофический миокардит. Для него характерны деструктивные изменения мышечных волокон. При прогрессировании происходит их гибель.
• Воспалительно-инфильтративной миокардит. При этой форме развивается инфильтрация межуточной ткани и наблюдается ее отечность.
• Васкулярный миокардит. Он диагностируется при поражении мелких ветвей коронарных артерий.
• Смешанный миокардит. Для этого типа характерно сочетание признаков дистрофического и инфильтративного миокардита.

Выделяют также гигантоклеточный миокардит с образованием неказеозных гранулем.

По течению патологии выделяют острый, подострый и хронический. Острая форма длится от 2 до 8 недель, подострая – 3-18 месяцев, а рецидивирующая или хроническая в течение нескольких лет. В редких случаях может встречаться латентный миокардит Абрамова-Фидлера без сопутствующей симптоматики.

Диагностика

При обращении к врачу, кардиолог выслушивает систолический ритм, а иногда наблюдается диастолический функциональный шум в сердце. При объективном обследовании определяется учащенный пульс и отмечается цианоз.

Для постановки окончательного диагноза врач назначит лабораторные методы и дополнительное обследование. В результатах анализа крови при миокардите отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, а также увеличение СОЭ. Это характерно для бактериального миокардита.

Если патология имеет вирусное происхождение, то в анализах отмечается снижение количества лейкоцитов и увеличение лимфоцитов.

Диагностировать патологию можно с помощью инструментальных методов исследования:

• . Во время исследования наблюдаются признаки диффузных изменений, нарушение внутрижелудочковой проводимости, коронарная недостаточность. Также отмечаются аритмии, мерцание предсердий и другие признаки сердечной недостаточности. На электрокардиограмме определяется , синдром слабого синусового узла.
• . На УЗИ можно выявить увеличение сердца, дилатацию полостей, слабый пульс. Кроме того, отмечается гипертрофия миокарда, признаки легочной гипертензии.
• Рентгенологическое исследование. Можно обнаружить изменение легочного рисунка из-за усиленного кровенаполнения вен, а также альвеолярный отек легких. Всё это обусловлено левожелудочковой недостаточностью. На фоне этого увеличивается объем сердца.
• В некоторых случаях выполняют биопсию миокарда. Данное исследование получило широкое значение в диагностике данного заболевания.
• При необходимости назначается иммунограмма. В анализах наблюдается повышение уровня IgG.

После комплексного обследования проводится лечение.

Лечение и прогноз

Лечение проводится в условиях стационара. Лекарственных средств для лечения миокардита Абрамова-Фидлера не существует.

Лечение направлено на устранение симптоматических клинических проявлений , устранение воспалительного процесса и метаболических изменений в миокарде.

Особенности лечения:

• Больному показан постельный режим и диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли.
• Противовоспалительное лечение на применении Индометацина, Вольтарена, Диклофенака и др. В случае тяжелого течения заболевания применяют глюкокортикоиды.
• Если наблюдается выраженная дисфункция левого желудочка или тромб в этом отделе, то обязательно назначают антикоагулянты.
• При используют антиаритмические препараты.
• При необходимости назначают антибактериальные и противовирусные препараты и проводят санацию хронических очагов инфекции.
• Для устранения симптомов недостаточности используют анальгетики, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.
• Для восстановления миокарда назначают Рибоксин, Рибонозин, Калия оротат, Инозин и др. Эти препараты повышают энергетический баланс в сердце и усиливают синтез белка в клетках миокарда.
• При гигантоклеточном миокардите проводится трансплантация сердца.

Прогноз патологии неблагоприятный. Если не предпринять меры, то при остром течении заболевание заканчивается летальным исходом в течение нескольких суток, а в случае подострого течения человек может прожить несколько месяцев.

Миокардит Абрамова-Фидлера считается тяжелой патологией, которая может привести к необратимым последствиям. Прогрессирующее течение патологии может стать причиной тромбоэмболических осложнений, развития сердечной недостаточность, кардиомегалии, дисфункции правого желудочка.

Тромбоэмболия сосудов сердца представляет собой процесс закупорки сосудов. Оторвавшийся тромб мигрирует по сосудам к органам и на определенном участке блокирует кровоснабжение. На фоне этого больной чувствует боль за грудиной, отмечается бледность кожных покровов, нарушение дыхания, спутанность сознания, снижение давления и др.

При тяжелом поражении сердечной мышцы резко снижается сердечный выброс, что не позволяет обеспечить почечный диурез. В результат происходит задержка жидкости в организме и многочисленные отеки. Такой процесс может закончиться летальным исходом из-за того, что сердце не может перекачивать достаточное количество крови.

Больше информации о миокардите можно узнать из видео:

При отмечается одышка, клокочущее дыхание, слабый пульс, снижение давления и др. При этих признаках необходимо вызвать скорую помощь. На фоне хронической сердечной недостаточности часто отмечается дисфункция левого желудочка. Поэтому от степени выраженности дисфункции зависит тяжесть недостаточности сердца. Дисфункция может быть как систолическая, так и диастолическая. Кардиомегалия на фоне миокардита характеризуется увеличением мышечной стенки сердца и его камер.

Последствия миокардита Абрамова-Фидлера довольно серьезные, поэтому важно вовремя обратиться к врачу и начать симптоматическую терапию.

Чтобы избежать развития миокардита Абрамова-Фидлера, следует:

1. Своевременно лечить инфекционные заболевания. Также рекомендуется сделать вакцинацию против инфекционных патологий.
2. При контакте с инфицированными людьми необходимо соблюдать осторожность.
3. Важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и избегать вредных привычек.
4. Лекарственные препараты следует использовать только после назначения врачом, необоснованный прием лекарственных средств категорически запрещен.
5. Если ранее были случаи сердечной патологии, то необходимо проходить профосмотр у кардиолога или стать на учет. Следует не забывать делать раз в год, а при необходимости еще чаще.

Это основные профилактические мероприятия, которых необходимо придерживаться. Тогда вероятность развития миокардита любого типа снижается.

Характеризуется тяжелым течением, часто при отсутствии указаний на инфекционную или токсическую причину заболевания. Многовариантность клиники миокардита Абрамова-Фидлера отражает классификация, предложенная М. И. Теодори (1956, 1972),

асистолическую,

тромбоэмболическую,

аритмическую,

псевдокоронарную смешанную формы

По течению: 1) острый - с летальным исходом в 2-8 недель, 2) подострый - 3- 18 месяцев, 3) хронический рецидивирующий - может продолжаться несколько лет, 4) латентный - без четких клинических проявлений, который иногда заканчивается внезапной смертью.

В клинической картине развернутой стадии миокардита ведущее место занимает тяжелая сердечная недостаточность , рефракторная к проводимой терапии. Картина заболевания осложняется нарушениями ритма (нередко сочетанием внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады с пароксизмальными или стойкими нарушениями возбудимости), эпизодами кардиальной астмы, кардиогенным шоком, тромбоэмболиями по БКК.

У некоторых больных -выраженный болевой синдром, напоминающий ангинозный. На ЭКГ помимо нарушений ритма обнаруживаются тяжелые изменения фазы реполязации (глубокий отрицательный зубец Т), а иногда и глубокий зубец Q, отображающий некротические очаговые изменения

миокарда. Нередко это дает основание к ошибочному диагнозу ИБС и инфаркта миокарда, особенно у лиц старше 40 лет.

Увеличение сердца бывает значительным (на ЭхоКГ), чем обусловлено появление аускультативных изменений - трехчленного ритма, систолического, а иногда и диастолического шумов . У больных молодого возраста в таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пороком сердца, что нередко решается только при ЭхоКГ.

Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера неблагоприятный, причиной смерти чаще всего является прогрессирующая сердечная недостаточность и фибриляция желудочков, реже - тромбоэмболические осложнения.

Лечение. Этиологическое лечение направлено на ликвидацию очага инфекции, и в этом случае проводится лечение антибиотиками, интерфероном, изоляция больного от других возможных причин миокардита (лекарственные препараты, аллергены, токсические вещества).

Противовоспалительное лечение включает НПВС, в первую очередь - индометацинв сочетании с делагилом в течение не менее 4-5 недель. Продолжительность лечения определяется клиническими признаками улучшения, динамикой ЭКГ и ЭхоКГ, снижением тестов лабораторной активности. При противопоказаниях к назначению индометацина он может быть заменен ацетилсалициловой кислотой (3-4 г/сут), вольтареном или диклофенаком (75-100 мг/сут, (бутадион - 600 мг/сут).

При лечении тяжелых форм миокардитов типа Абрамова-Фидлера и

миокардитов с признаками высокой активности иммунных реакций (в сочетании с перикардитом, васкулитом, артритом, дерматозом, гиперуглобулинемией, измененной реакцией бласттрансформации лимфоцитов, высоким титром антикардиальных антител) показано назначение ГКС в дозе 30-40 мг/сут. до 2-х месяцев с постепенным уменьшением дозы, в этих же случаях назначают гепарин до 40 тыс. ЕД в сутки 7-10 дней. В качестве дополнительных средств применяют препараты метаболического действия (анаболические стероиды, АТФ, кокарбоксилазу, рибоксин, оротат калия и витамины), а также антибрадикининовые вещества (пармидин, продектин, трасилол).

Симптоматическая терапия назначается при сердечной недостаточности, нарушениях ритма и тромбоэмболических осложнениях.

Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».

Идиопатический миокардит Абрамова - Фидлера

Идиопатический миокардит описан в 1897 г. С. С. Абрамовым и в 1899 г. выделен в самостоятельное заболевание Фидлером, поэтому болезнь носит название по именам указанных авторов. Этиология и патогенез заболевания точно не установлены.

Полагают, что в развитии болезни играют роль аллергические механизмы (заболевание может развиться после введения лечебных вакцин и сывороток, приема лекарств и др.), не исключена роль вирусной инфекции, способствующей аутоиммунному повреждению сердца.

Патологическая анатомия. На вскрытии больных с миокардитом Абрамова - Фидлера определяется значительное увеличение размеров сердца, дилатация и гипертрофия его отделов, масса сердца может достигать 700 800 г (при норме 250 - 300 г).

В полостях камер сердца содержатся пристеночные тромбы, являвшиеся при жизни больного источником эмболий в различные органы. Микроскопическое исследование выявляет воспалительные изменения в интерстициальной ткани, ее полнокровие и отек, скопление клеточных элементов; в мышечных волокнах отмечаются явления дистрофии и некроза; характерны массивные рубцовые поля в миокарде, в которых как бы замурованы мышечные элементы.

Клиническая картина. Миокардит Абрамова - Фидлера может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое течение характеризуются быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью и плохим прогнозом.

Больной жалуется на одышку, неприятные ощущения в области сердца, слабость, повышение температуры. При объективном исследовании отмечается цианоз; пульс учащен, малого наполнения.

Размеры сердца увеличены, тоны глухие, может выслушиваться ритм галопа, систолический и иногда диастолический функциональный шум. Недостаточность левого сердца сопровождается явлениями застоя в малом круге кровообращения, правого - в большом (переполненные вены шеи, увеличенная печень, отеки ног и др.). Могут определяться признаки перикардита.

Часто отмечаются эмболии в разные органы: в почки, легкие, селезенку и др. На ЭКГ отмечаются признаки выраженных диффузных мышечных изменений, коронарная недостаточность, нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, различные аритмии, вплоть до мерцания предсердий и другие, что, наряду с сердечной недостаточностью, может явиться причиной внезапной смерти.

Рентгенологические и ЭхоКГ исследования выявляют значительное и прогрессирующее увеличение размеров сердца, дилатацию его полостей, ослабление пульсации. В анализах крови имеется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ.

В правильной постановке диагноза помогает наличие в анамнезе перенесенной инфекции, различные аллергизирующие факторы (переохлаждение, инсоляция, прием лекарств и др.), клинические и лабораторные признаки воспаления. По клинической картине миокардит Абрамова-Фидлера похож на дилатационную кардиомиопатию, но, в отличие от последней, для миокардита характерно острое возникновение сердечной недостаточности или ее рецидив в связи с инфекцией, вакцинацией, приемом лекарств.

Миокардит Абрамова-Фидлера в большинстве случаев протекает тяжело и имеет плохой прогноз. Причинами смерти я веются тяжелая сердечная недостаточность, расстройства ритма и проводимости, эмболия в различные органы. Смерть может наступить внезапно, обычно заболевание продолжается от нескольких месяцев до 1-2 лет.

Лечение заключается в назначении постельного режима, препаратов наперстянки и мочегонных средств, для предотвращения тромбоэмболий - антикоагулянтов. При поражении, наряду с миокардом, других органов и систем показана терапия цитостатиками.

Идиопатический миокардит…