Лечение диастолической дисфункции левого желудочка 1 типа. Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка. Воспалительные патологии миокарда

28.06.2020

На данный момент существует различное множество сердечных заболеваний и отклонений от нормы. Одно из них называется дисфункция желудочков сердца. Для лучшей работы сердечных мышц, необходимо, чтобы все части нашего организма сполна получали достаточное количество крови.

Сердце выполняет насосную функцию, то есть постепенно расслабляя и сокращая мышцы сердца, а именно миокарда. При нарушении этих процессов возникает дисфункция желудочков сердца, а со временем и понижается способность сердца продвигать кровь к аорте, из-за чего снижается кровоснабжение к важным органам человека. Все это может привести к дисфункции миокарда.

При дисфункции желудочков сердца нарушается перекачка крови во время расслабление мышц сердца и его сокращения. Может возникнуть застой крови в жизненно важных органах .

Два вида дисфункции взаимодействуют с сердечной недостаточностью, и от степени отклонения от нормы дисфункций зависит и сложность недостаточности. Если человек страдает дисфункцией камер в сердце, то следует незамедлительно обратиться к своему лечащему врачу, чтобы он назначил лекарства.

Выделяют два типа дисфункции, а именно диастолическую и систолическую. При диастолическом отклонении от нормы дисфункции появляется неспособность миокарда релаксировать для того чтобы получить необходимое количество крови. Обычно происходит выброс фракции лишь наполовину. В свое первозданном виде диастолическая функция встречается в 15% случаев.

Дисфункция желудочков сердца делится на три вида, а именно:

  • Отклонение расслабления.
  • Псевдонормальная.
  • Рестриктивный.

При систолическом отклонении характерно уменьшение сокращаемости главной мышцы сердечной системы и малым объёмом поступающей крови к аорте. По наблюдениям УЗИ уменьшении выброса фракции основного критерия составляет более 40%.

Причины

Как и любое другое отклонение, дисфункция желудочков сердца имеет свои причины, а именно:

  • Инфаркт миокарда.
  • Гипертония.
  • Различные болезни сердца.
  • Отек различных конечностей.
  • Неправильная работа печени.

Также к причинам можно отнести и различные пороки сердца, врожденные заболевания, нарушение работы органов, различные инфаркты, все это непосредственно влияет на нормальное функционирование сердечных мышц.

Левого желудочка

Как может показаться вначале, любое сердечное отклонение от нормы в другой области миокарда не имеет четких симптомов и не несет вред здоровью. Однако при неправильном подходе к лечению, дисфункция левого желудочка сердца способна серьезно повлиять на резкое снижение или повышение артериального давления , может также возникнуть аритмия и другие последствия.

При первых симптомах лечащий врач советует отнестись внимательно к основной мышце сердца, а именно улавливать изменение состояния мышцы относительно нормы. Особенно важно отнестись к совету следует людям с врожденными или приобретенными патологиями сердца.

В основном этому заболеванию подвержены люди пожилого возраста, а также страдающие сердечной недостаточностью. Если не предпринимать никаких попыток для улучшения состояния, то дисфункция начинает прогрессировать.

Не всегда дисфункция левого желудочка сопровождается хронической недостаточностью, зачастую дисфункция не прогрессирует и при должном лечении состояние пациента улучшается.

Правого желудочка

Люди, страдающие дисфункцией правого желудочка сердца имеют следующие симптомы:

  • Посинение различных конечностей.
  • Застой крови в жизненно важных органах (мозг, печень, почки).
  • Отеки конечностей.
  • Неправильная работа печени.
  • Другие симптомы.

При обнаружении одного или нескольких симптомов следует обратиться к врачу для того, чтобы он назначил диагностику, которая поможет найти эффективный способ лечения патологии. На сегодняшний день медицина имеет в своем арсенале различные способы диагностировать дисфункцию желудочков сердца. Врач может назначить обычный анализ крови и мочи, для того чтобы произвести оценку качества крови.

Если же анализ крови показал слишком мало или недостаточно, может быть произведено исследование, которое покажет содержание в крови гормонов. Поскольку может быть избыток или недостаток определенных гормонов.

  • Применение нитратов целесообразно только при наличии доказанной ишемии миокарда (стенокардии, депрессии ST и т.п.).
  • Диуретики полезны для уменьшения ОЦК и устранения застоя в легких. Однако следует помнить, что именно у этих больных чрезмерный и обильный диурез может через стимуляцию волюм-рецепторов предсердий вызвать опасное для жизни падение сердечного выброса. Поэтому применение мочегонных у больных с ДД должно быть осторожным, не сопровождающимся «быстрым» снижением преднагрузки.
  • Сердечные гликозиды не являются патогномоничным средством лечения ДД, за исключением тех случаев, когда диастолические расстройства сочетаются со значительным снижением сократимости миокарда, особенно при наличии тахисистолической формы мерцательной аритмии.

Литература:
1. Терещенко С.Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции. Дисс. . . . докт. мед. наук. 1998; 281С.
2. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс. … докт. мед. наук. 1997; 241.
3. Никитин Н.П., Аляви А.Л. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности // Кардиология 1998; 3: 56 — 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Ten-year follow-up of survival and myocardial infarction in the randomized coronary artery surgery study // Circulation 1990; 82: 1629−46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study // New Engl J Med 1986; 314: 1547−52.
6. Little W. S., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance // Prog cardiovasc Diseases 1990; 32: 273−90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Long-term outcome in patients with congestive heart failure and intact systolic left ventricular performance // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212−16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. Effect of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction // New Engl J Med 1992; 327: 678−84.
9. The CONSENSUS Trial Study Group. Effect of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study // New Engl J Med 1987; 316: 1429−35.
10. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // New Engl J Med 1991; 325: 293−302.
11. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fraction // New Engl J Med 1992; 327: 685−91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognosis of congestive heart failure in elderly patients with normal versus abnormal left ventricular systolic function associated with coronary artery disease // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257−9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Left ventricular diastolic dysfunction as cause of congestive heart failure // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502−10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Unstable angina: pathogenesis, diagnosis and treatment // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157−232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiological perspective // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565−74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Veterans Administration Cooperative Study Group. Heart failure with normal ejection fraction: V-HEFT Study // Circulation 1990; 81, (Suppl. III): 48−53.
17. Anguenot T, Bussand JP, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781−7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Effect of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure // Eur Heart J 1997; 18: 560−5.
19. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Динамика диастолического наполнения и диастолического резерва левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью при применении различных типов медикаментозного лечения: сравнительное допплер-эхокардиографическое исследование // Кардиология 1996; 9: 38−50.
20. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // New Engl J Med 1991; 325: 1557−64.
21. Жаров Е. И., Зиц С. В. Значение спектральной допплер-эхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности // Кардиология 1996; 1: 47−50.
22. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. арх. 1994; 9: 3−7.
23. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности // Кардиология 1995; 11: 4−12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Abnormal diastolic filling patterns in chronic heart failure-relationship to exercise capacity // Eur Heart J 1992; 13: 749−57.
25. Katz A.M. Physiology of the Heart. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219−73.
26. Morgan JP. Abnormal intracellular modulation of calcium as a major cause of cardiac contractile dysfunction // N Engl J Med 1991; 325: 625−32.
27. Левицкий Д.О., Беневоленский Д.С., Левченко Т.С. Количественная оценка кальцийтранспортирующей способности саркоплазматического ретикулума сердца. В кн.: Метаболизм миокарда. М.: Медицина, 1981, с.35−66.
28. М. С. Кушаковский. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Санкт-Петербург. 1998; 319 С.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mechanisms governing contraction of the whole heart // In: Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. Boston: Little Brown. 1976; 92−129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. The ventricular end-diastilic pressure // Am J Med 1963; 64: 147−50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Noninvasiv assessment of ventricular diastolic function: comparative analysis of Doppler echocardiographic and radionuclide angiographic techniques // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518−26.
32. Devereux R.B. Left ventricular diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337−9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Usefulness of dopplerechocardiography in diagnosis of congestive heart failure // Am J Cardiol 1989; 63: 1098−2.
34. Зиц С.В. Диагностика и лечение диастолической дисфункции левого желудочка. Труды первого международного научного форума «Кардиология-99». М., 1999; 333 С.
35. Cleland J.G.F., Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray C.S., Lye M., O"Mahony D., Polonski L., Taylor J, on behalf of the PEP investigators. Perindopril for elderly people with chronic heart failure: the PEP-CHF study // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211−7.
36. The treatment of heart failure. The Task Force of Working Group on Heart Failure of European Society of Cardiology. Eur Heart J 1997; 18: 736−53.
37. The Danish study group on verapamil in myocardial infarction. Effect of verapamil on mortality and major events acute myocardial infarction (The Danish Verapamil Infarction Trial II — DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779−85.
38. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. The effects of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. N Engl J Med 1988; 319: 385−92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. et al. Beta-blocker infusion did not improve left ventricular diastolic function in myocardial infarction: a Doppler echocardiography and catheterization study. Clin Cardiol 1993; 16: 809−14.
40. Philbin E., Rocco T. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function. Am Heart J 1997; 134: 188−95.
41. Kahan T. The importance of left ventricular hypertrophy in human hypertension. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23−29.



Понятие о систолической и диастолической перегрузке желудочков выдвинули Cabrera, Monroy. Они сделали попытку найти корреляцию между изменениями ЭКГ и нарушениями гемодинамики. Такая корреляция действительно нередко существует.

По мнению авторов, систолическая перегрузка желудочков возникает в тех случаях, когда имеется препятствие для изгнания крови из желудочков. Такое препятствие может быть обусловлено сужением выходного отверстия из желудочка или повышением давления в большом или малом круге кровообращения. В обоих случаях желудочек сокращается, преодолевая повышенное сопротивление в систоле, поэтому эту перегрузку называют еще перегрузкой-сопротивлением. При систолической перегрузке развивается преимущественно гипертрофия соответствующего желудочка, а дилатация желудочка выражена мало.

Диастолическая перегрузка желудочка развивается в результате переполнения его увеличенным количеством крови, поэтому ее называют еще перегрузкой объемом . При этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови.

Диастолическая перегрузка обусловлена или увеличенным притоком крови, или недостаточностью клапанов. Увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон в диастоле приводит к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка, а гипертрофия его выражена значительно меньше. Компенсация в этих случаях в основном обусловлена развитием дилатации желудочка и за счет этого увеличением ударного объема сердца.

В зависимости от механизма развития сердечной недостаточности, нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, различают сле­дующие патогенетические варианты.

Систолическая сердечная недостаточность характеризуется сниже­нием сократимости миокарда, ударного и минутного объемов сердца, ФВ (фракция выброса) Общее периферическое сопротивление сосудов) . Этот ва­риант сердечной недостаточности встречается при ИБС, гипертониче­ской болезни, дилатационной кардиомиопатии и других заболеваниях миокарда, пороках сердца.

Диастолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушени­ем податливости, растяжимости миокарда во время диастолы, при этом повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке при нормальном или сниженном его объеме ; ФВ близка к нормальному значению. Вследствие повышения давления в левом желудочке возрас­тает давление в легочных венах и малом круге кровообращения, появ­ляются клинические симптомы СН (сердечной недостаточности ) . В конечном счете этот вид СН приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время диа­столы и уменьшению количества выбрасываемой крови в аорту. Диа­столическая сердечная недостаточность возникает при выраженной ги­пертрофии миокарда, гипертрофической и рестриктивной кардиомио­патии, инфильтративных заболеваниях миокарда (амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе и др.).

Следует подчеркнуть, что нарушение податливости миокарда в диа­столу (т. е. диастолическая дисфункция) имеется также у большинства больных с систолической дисфункцией миокарда. Таким образом, на­рушения систолической и диастолической функции миокарда желу­дочков могут сочетаться.

Более точное выделение систолического и диастолического вариан­тов сердечной недостаточности стало возможным после внедрения в практику ЭхоКГ и изотопной вентрикулографии, которые позволяют дифференцированно оценить функцию желудочков и нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Выраженность одного или другого компонента СН важно учитывать при лечении: у больных с преимущественно систолической СН назна­чают препараты, улучшающие сократимость миокарда, при преимуще­ственно диастолической СН - медикаменты, направленные на умень­шение степени гипертрофии и ригидности миокарда. У больных с со­четанием этих вариантов СН используется и та, и другая группа препаратов.

По типам нарушения гемодинамики также выделяют сердечную недо­статочность с низким сердечным выбросом - СИ (сердечный индекс) 3 л/(мин х м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявле­ния СН появляются в связи с несоответствием между сердечным вы­бросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое со­держание в крови - при анемии, повышение потребности - при тире­отоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором - на устранение основного патологического процесса.

Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Систолическая дисфункция - нарушение сократимости левого желудочка.

Причины систолической дисфункции : ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии : снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО ) ЛЖ (левого желудочка).

ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции

Систолическая дисфункция клинически проявляется синдромом малого выброса, который представляет собой гипоперфузию органов БКК (большого круг кровообращения) :

1) Снижение кровотока в ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность.

2) Снижение кровотока в скелетных мышцах: мышечная слабость → атрофия мышц.

3) Снижение кровотока в почках: ишемия почки → активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) .

4) Снижение кровотока в печени: нарушение функций печени (гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т.д.)

5) Снижение кожного кровотока + периферическая вазоконстрикция → бледность кожных покровов , холодная кожа.

Диастолическая дисфункция - нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Причины диастолической дисфункции : ишемия миокарла (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования – гипертрофия).

Критерии : уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A ~ 2. При диастолической дисфункции это отношение ~1.

Диастолическая дисфункция клинически проявляется синдромом за­стоя крови на путях притока:

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ , сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой в БКК): увеличение пече­ни, отеки на нижних конечностях , асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфиче­ские черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу .

В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких , во втором - в ве­нах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень , появляются отеки на ногах, асцит .

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивле­ние в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает про­хождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток кро­ви в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой меха­низм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5-5,5 до 3-4 л/мин); в 2-4 раза замедляется скорость кро­вотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено .

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других сис­тем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нару­шение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, проте­кающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемогло­бина . Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет - цианоз . Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровож­дается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекисло­ты - развивается ацидоз . Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка . С целью компенсации ги­поксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосу­дах и ацидоза в тканях развивается отек , который в свою очередь усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке.


Вероятность того, что у людей с тем или иным «сердечным» диагнозом выявят признаки диастолической дисфункции левого желудочка, чрезвычайно велика, к примеру, подобным нарушением страдают от 50 до 90 процентов больных артериальной гипертензией.

На первый взгляд может показаться, что сбои в работе отдельной части миокарда, тем более, если они не имеют ярко выраженной симптоматики, не несут опасности для здоровья. На самом деле, при отсутствии грамотного лечения, диастолическая дисфункция левого желудочка может вызвать серьезные перепады артериального давления, спровоцировать аритмию и прочие неприятные последствия. В связи с этим врачи настоятельно рекомендуют внимательно относиться к состоянию главной мышцы организма и при любом намеке на патологию обращаться к специалисту. Особенно актуальным этот совет является для тех, у кого есть врожденная или приобретенная патология сердца.

Интересно! Среди ученых-медиков нет единого мнения по поводу того, возникает ли нарушение диастолической функции левого желудочка у всех сердечников, однако точно установлено, что наибольшему риску подвержены пожилые люди и страдающие от ХСН. Также известно, что по мере ухудшения состояния данная патология прогрессирует.

Отличительные особенности нарушения

В неспециализированной литературе диастолическое нарушение левого желудочка часто используют как синоним диастолической сердечной недостаточности, хотя эти понятия нельзя назвать идентичными. Дело в том, что при наличии ДСН всегда фиксируется снижение эластичности левой части миокарда, однако зачастую подобная проблема является только предвестником систолического сбоя.

Далеко не всегда, человеку, у которого выявили снижение диастолической функции левого желудочка, в конечном счете, ставят диагноз, поскольку для этого необходимо также наличие других характерных признаков , а также небольшое снижение показателей фракции выброса. Решение о постановке диагноза принимается доктором после тщательного исследования работоспособности всех частей миокарда, а также на основе результатов диагностических процедур.

Что вызывает снижение диастолической функции?

Причин, почему диастолическая функция нарушена, может быть достаточно много, причем у каждого человека патология проявляется по-разному и может быть спровоцирована как внутренними нарушениями, так и внешними факторами . Среди наиболее часто встречающихся причин:

  • значительное сужение просвета аорты вследствие сращивания створок клапана ();
  • ишемическая болезнь сердца;
  • регулярное повышение показателей артериального давления;
  • избыточный вес;
  • пожилой возраст.

Впрочем, диастолическая дисфункция левого желудочка возникает и в ряде других случаев, например, при наличии серьезного поражения миокарда (кардиомиопатии, болезни эндокарда и т.д.), а также системных сбоях, вызванных амилоидозом, гемохроматозом, гиперэозинофильным синдромом и т.д. Редко, однако, возможно развитие патологии при выпотном констриктивном перикардите и при болезни накопления гликогена.

Возможные симптомы и проявление дисфункции

Внутренние и внешние проявления диастолической дисфункции зависят от многих факторов, в частности, от состояния сердечной мышцы, а точнее – эластичности стенок и успешности релаксации главной мышцы организма.


Если диастолическая функция левого желудочка по тем или иным причинам нарушена, то происходит возрастание давления наполнения для поддержания показателей вырабатываемого объема крови, который необходим для нормального функционирования органов. В результате сбоя, как правило, возникает одышка, которая свидетельствует о наличии застоя в легких.

Важно! Если не избавиться от чрезмерного давления к легочному руслу, то есть опасность, что дисфункция впоследствии перерастет в правостороннюю сердечную недостаточность.

Если патология находится в умеренной фазе, то симптомы проявляются периодически, а сердце постепенно возвращается в норму, однако в тяжелых случаях ригидность достигает такого большого значения, что предсердия не могут компенсировать необходимый объем. Исходя из клинической картины и степени повреждений, выделяют такие типы диастолической дисфункции левого желудочка:

  • I тип – в основном является результатом возрастных изменений структуры желудочков, проявляясь в снижении фракции перекачивания крови и общему уменьшению объема крови с одновременным увеличением систолического объема. Наиболее серьезным осложнением является развитие венозного застоя, хотя также опасность несет вторичная легочная гипертензия;
  • II тип (рестриктивный) – сопровождается серьезным увеличением ригидности, вызывающего существенный градиент давления между камерами на начальном этапе диастолы, что сопровождается сменой характера трансмитрального кровотока.

Комплексный подход – залог эффективной терапии


От причины и правильности диагностики напрямую зависит, как быстро может быть вылечена диастолическая дисфункция левого желудочка. Лечение данной патологии направлено в первую очередь на нейтрализацию провоцирующих факторов, а также избавление от основного заболевания сердечно-сосудистой системы , например, ИБС или гипертензии.

Иногда с целью восстановления миокарда проводят хирургическую операцию по извлечению поврежденного перикарда, хотя чаще всего терапия ограничивается приемом медикаментов, а именно:

  • ингибиторов АПФ, БРА;
  • бета-блокаторов;
  • диуретиков;
  • блокаторов кальциевых каналов и т.д.

Помимо этого, для поддержания нормального состояния «внутреннего двигателя» больным с нарушением диастолической функции назначают диету с ограниченным количеством натрия, рекомендуют физические управления (особенно, если имеется лишний вес), а также устанавливаются ограничения по количеству употребляемой жидкости.

Вконтакте

Оценка диастолической функции должна быть неотъемлемой частью ЭхоКГ, особенно у больных с одышкой и другими симптомами сердечной недостаточности. Это обусловлено тем, что почти у половины больных с сердечной недостаточностью систолическая функция левого желудочка нормальная и симптомы обусловлены нарушением диастолической функции.

Это так называемая диастолическая или сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Оценка диастолической функции у этих больных имеет первостепенное значение для диагностики этого состояния и его дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, сопровождающимися одышкой, для оценки прогноза, определения лежащей в основе патологии сердца и выбора лечения. Наилучшим методом оценки диастолической функции в настоящее время является ЭхоКГ.

Под нормальной диастолической функцией подразумевается способность левого желудочка заполняться необходимым объемом крови в покое и при физической нагрузке с минимальными изменениями его давления наполнения и без развития венозного застоя в легких. Нарушение диастолической функции приводит к повышению давления наполнения левого желудочка.
Давление наполнения левого желудочка считают повышенным при конечном диастолическом давлении в левом желудочке > 16 мм рт. ст. и среднем давлении заклинивания легочной артерии > 12 мм рт. ст.

Диастола включает в себя 4 периода:
1) изоволюмического расслабления;
2) быстрого (раннего) диастолического наполнения;
3) медленногодиастолического наполнения (диастазиса);
4) сокращения предсердий.

Изоволюмическое расслабление возникает сразу после окончания систолы желудочков, охватывает период от закрытия створок аортального до открытия створок митрального клапана и приводит к быстрому снижению давления в левом желудочке. Когда давление в левом желудочке становится ниже, чем в левом предсердии, открывается митральный клапан и начинается быстрое наполнение за счет разности давлений между камерами.

Причем, 75-80% наполнения левого желудочка происходит в эту фазу. Во время быстрого наполнения (в норме в течение приблизительно 100 мс) продолжается расслабление миокарда левого желудочка и давление в нем снижается до минимального. После этого давление в левом желудочке начинает увеличиваться, выравнивается давление между левым предсердием и левым желудочком и снижается скорость наполнения вплоть до его прекращения (фаза диастазиса). Затем в систолу предсердий давление в левом предсердии вновь становится выше, чем в левом желудочке, что приводит к дополнительному притоку крови, который составляет около 20-25% наполнения левого желудочка в норме. Разность между давлением в левом предсердии и левом желудочке называется трансмитральным градиентом давления. Его достаточно точно отражают скорости трансмитрального кровотока, которые легко определяются при допплеровском исследовании.

Во время быстрого наполнения формируется пик Е - пик раннего диастолического наполнения, во время систолы предсердий формируется пик А - пик позднего диастолического наполнения. При исследовании трансмитрального кровотока оценивают максимальную скорость пиков Е и А, отношение Е/А и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка (DT), которое является временным интервалом, измеряемым от вершины пика Е до пересечения нисходящей части спектра раннего трансмитрального кровотока с изолинией, и время изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) - интервал от момента окончания аортального до начала трансмитрального кровотока. 1VRT рассчитывается с помощью одновременной записи аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме. Окончание аортального кровотока можно также определить с помощью фонокардиограммы (II тон).

Диастолическая функция миокарда связана с особенностями расслабления и пассивными свойствами миокарда. Расслабление миокарда является активным энергозависимым процессом, связанным с удалением кальция из цитозоля кардиомиоцита при участии кальциевой АТФазы. Скорость расслабления определяется свойствами кардиомиоцитов. Она замедляется при повышении внутриклеточной концентрации кальция, снижении концентрации АТФ, повышении посленагрузки, повышении преднагрузки. Пассивные свойства миокарда, которые связаны с диастолической функцией, - жесткость (AP/AV) и обратная величина - податливость (AV/AP). Повышение жесткости и снижение податливости миокарда связаны с состоянием самих кардиомиоцитов (например, их гипертрофией) и внеклеточного матрикса (избыточным накоплением коллагена - фиброзом).

Помимо допплеровских изменений при ЭхоКГ можно выявить признаки нарушения диастолической функции левого желудочка в М- и В-режимах. В М-режиме при диастолической дисфункции снижаются наклон и скорость движения фиброзного кольца митрального клапана в фазу раннего диастолического наполнения левого желудочка. В М- и В-режимах увеличивается размер и объем левого предсердия. Обычно, хотя и не обязательно, выявляется увеличение толщины стенки и массы миокарда левого желудочка.

При тканевом допплеровском исследовании определяют скорость движения фиброзного кольца митрального клапана в раннюю диастолу (Em), которая коррелирует со способностью миокарда к расслаблению (х - постоянная времени падения давления в левом желудочке в фазу изоволюмического расслабления), и оценивают отношение Е/Ет, увеличение которого свидетельствует о повышении давления в полости левого желудочка.

У больных со снижением систолической функции левого желудочка (фракция выброса левого желудочка 15 ДЗЛА > 20 мм.рт. ст., при Е/Ет

При Е/Ет от 8 до 15 оценить ДЗЛА можно с помощью оценки кровотока в легочных венах, временных характеристик потока и пробы Вальсальвы. У многих больных с диастолической дисфункцией ДЗЛА нормальное в покое, но увеличивается при нагрузке, проявляясь одышкой. Регистрация трансмитрального кровотока и Em при нагрузке - простой и надежный метод оценки ДЗЛА. У здоровых лице нормальной диастолической функцией давление наполнения левого желудочка при нагрузке, как правило, не увеличивается.

При диастолической дисфункции давление наполнения при нагрузке повышается. Сердечный выброс у этих больных за счет высокого давления наполнения увеличивается. При этом пик Е увеличивается, тогда как Em не увеличивается вообще или увеличивается незначительно, в результате отношение Е/Ет повышается. Отношение Е/Ет хорошо коррелирует с одновременно измеренным ДЗЛА как при нагрузке, так и в покое, и значения этого отношения > 15 при нагрузке и в покое свидетельствует о ДЗЛА > 20 мм рт. ст.

Оценка типов давления наполнения и степени диастолической дисфункции позволяет выявлять патологию сердца до клинических проявлений (диастолическая сердечная недостаточность, констриктивный перикардит, гипертрофическая кардиомиопатия, болезнь Фабри и амилоидоз), особенно при нормальной фракции выброса левого желудочка.

Параметры диастолической функции , такие как Е, Е/А, DT, E/Em и объем левого предсердия, являются прогностическими факторами при различных состояниях. Даже в отсутствие симптомов диастолическая дисфункция свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Поэтому оценка типа диастолического наполнения позволяет выбрать оптимальную лечебную стратегию.

Диастолическая дисфункция левого желудочка – это процесс, когда сердечные мышцы не могут полностью расслабиться, из-за чего орган получает недостаточное количество необходимой ему крови. При нормальной работе сердца существуют такие этапы:

  • расслабление сердечной мышцы;
  • перемещение крови по определенному маршруту;
  • насыщение кровью всех необходимых компонентов сердца.

При диастолической функции левого желудочка нарушается процесс заполнения кровью в момент его расслабления. Организм хочет исправить такое положение и для того, чтобы восполнить дефицит крови, левое предсердие работает по максимуму, чтобы восполнить пробел в сложившейся ситуации.

В результате такой напряженной работы оно увеличивается, и такая ситуация ведет к его перегрузке. Постоянное повышенное артериальное давление и ишемия миокарда – это самые распространенные причины этого заболевания.

Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа наблюдается в большей степени у пожилых людей, в частности у женщин. Основные причины диастолической дисфункции левого желудочка это:

  1. Ишемия миокарда.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Преклонный возраст.
  4. Избыточный вес.
  5. Аортальный стеноз.

Недостаточная эластичность мышечной ткани сердца, которая ведет к нарушению функции сжиматься и расслабляться, является главным фактором болезни. Диастолическая дисфункция левого желудочка может проявляться как у взрослых, так и у новорожденных.

Специальное лечение тут не нужно, большой опасности такое состояние не представляет, исключением является недоношенность младенца или в том случае, когда ребенок перенес кислородное голодание.

Нужно сделать четкое разграничение между диастолической дисфункцией и диастолической сердечной недостаточностью. Если второй термин включает в себя первый, то диастолическая дисфункция не всегда говорит о сердечной недостаточности.

Вероятные причины возникновения

Наиболее частой причиной диастолической дисфункции является естественное влияние старения на сердце. С увеличением возраста сердечная мышца становится жёстче, нарушая наполнение левого желудочка кровью. Кроме того, существует много заболеваний, которые могут привести к этой патологии.

Заболевания, провоцирующие диастолическую дисфункцию - таблица

Заболевание Что это? Как вызывает диастолическую дисфункцию?
Ишемическая болезнь сердца Заболевание, вызванное закупоркой коронарных артерий, которые снабжают кровью сердце. Ухудшенное кровоснабжение сердца (ишемия) может нарушить его расслабление и заполнение кровью.
Артериальная гипертензия Повышенное артериальное давление. Для преодоления повышенного давления сердечная мышца и стенка левого желудочка утолщаются. Это ограничивает их способность расслабляться и заполняться кровью.
Аортальный стеноз Сужение отверстия аортального клапана. Стенки левого желудочка утолщаются, что нарушает его способность к заполнению кровью.
Гипертрофическая кардиомиопатия Наследственная патология миокарда, приводящая к значительному утолщению стенок сердца. Утолщённая сердечная мышца нарушает заполнение кровью левого желудочка.
Заболевания перикарда Патология оболочки, которая окружает сердце (перикард). Жидкость в полости перикарда (тампонада сердца) или его утолщение (констриктивный перикардит) может ограничить способность левого желудочка к заполнению кровью.
Тахиаритмии Нарушения сердечного ритма с очень большой частотой сокращений. Сокращается время диастолы, что отрицательно сказывается на степени заполнения левого желудочка кровью.

Почему может развиться диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа? Причины данного явления кроются в следующем:

  • гипертонические патологии;
  • гипертрофическая кардиомиопатия ;
  • инфильтративные (периодические) поражения сердца (то есть, инфаркты, ИБС, хроническая гипертензия (артериальная), а также гипертрофия отдельных сердечных сегментов, которые находятся вне зоны дилатации и истончения).

Отличительные черты нарушения

Симптоматические проявления аномального состояния представлены:

  • постоянно присутствующим кашлем - в отдельных случаях отмечаются приступы;
  • пароксизмальным типом диспноэ – кратковременной остановкой дыхания в моменты сна;
  • периодической одышкой.

Дополнительными признаками заболевания являются:

  • болезненными ощущениями в загрудинном пространстве – приступы напоминают ишемическое поражения сердечной мышцы;
  • выраженной отечностью тканей нижних конечностей;
  • резкими спазмами;
  • чувством недостаточного поступления кислорода.

Типы патологии

Гипертрофического происхождения – относится к первичной стадии поражения, часто регистрируется у больных с ранними стадиями артериальной гипертензии. У пациентов наблюдается поверхностное изменение в мышечном расслаблении левостороннего желудочка.

Псевдонормального – фиксируется у больных с серьезными отклонениями в работоспособности сердечной мышцы. На фоне аномалии происходит снижение уровня мышечного расслабления, повышение показателей давления в левостороннем предсердии. Заполнение одноименного желудочка проходит за счет разницы в отметках давления.

Рестриктивного – терминальная стадия дисфункциональности относится к наиболее опасным. Заполнение желудочка минимальное – на фоне снижения уровня эластичности его стенок и повышения их жесткости.

Причины и механизм развития болезни

Нарушение функциональности в фазе диастолы в левостороннем желудочке относится к возрастным аномальным процессам, большинство пациентов – женский пол. Заболевание провоцирует нарушения процессов кровообращения и атрофические поражения структурных элементов миокарда.

Процесс кровенаполнения сердечной камеры включает несколько шагов:

  • полное расслабление мышечных тканей органа;
  • пассивный переход крови в желудочек – под влиянием разницы в показателях давления;
  • сокращение предсердий провоцирует выброс оставшейся крови в желудочек.

Если происходят патологические изменения в одном из вышеуказанных этапов, то сердечный выброс проходит не в полной мере. Аномалия провоцирует формирование недостаточной функциональности левостороннего желудочка.

Симптомы и виды болезни

Симптомы, которые беспокоят людей с диастолической дисфункцией, такие же, как и у пациентов с любой формой сердечной недостаточности.

При диастолической СН на первый план выходят признаки застоя в лёгких:

  • одышка;
  • кашель;
  • учащённое дыхание.

Пациенты с таким диагнозом часто страдают от этих симптомов в виде внезапных приступов, которые появляются без любых предупреждений. Этим диастолическая СН отличается от других форм сердечной недостаточности, при которых одышка, как правило, развивается постепенно в течение нескольких часов или дней.

Внезапные и тяжёлые затруднения дыхания, часто встречающиеся при диастолической СН, называются эпизодами «вспышек отёка лёгких».

Хотя отличительной чертой диастолической СН являются именно вспышки отёка лёгких, пациенты с этим заболеванием также могут испытывать менее тяжёлые эпизоды затруднения дыхания с более постепенным развитием.

Диагностика дисфункции

Обнаружить наличие диастолической дисфункции можно с помощью ультразвукового исследования сердца - эхокардиографии. Этот метод обследования позволяет оценить характеристики расслабления миокарда во время диастолы и степень жёсткости стенок левого желудочка.

Эхокардиография также иногда может помочь обнаружить причину диастолической дисфункции. Например, с её помощью можно выявить:
.

  • утолщение стенок левого желудочка при гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии;
  • аортальный стеноз;
  • некоторые виды рестриктивных кардиомиопатий.

Тем не менее многие пациенты с признаками диастолической дисфункции на эхокардиографии не имеют других патологий, которые могли бы объяснить её наличие. У таких людей невозможно определить специфическую причину заболевания.

Следует отметить, что для каждой из степеней диастолической дисфункции существуют специфические критерии при проведении эхокардиографии, поэтому определить их можно только с помощью этого исследования.

При обращении за профессиональной помощью пациент проходит ряд лабораторных и инструментальных обследований:

  • клинические и биохимические анализы крови;
  • холтеровское мониторирование;
  • УЗИ по методике Доплера;
  • эхокардиографию.

Дополнительными диагностическими мероприятиями являются:

  • определение показателей гормонального фона;
  • рентгенологические снимки;
  • коронарография и пр.

Лечение

Чтобы убедиться в наличии приведенных заболеваний, требуется сдать следующие анализы и пройти обследования:

  1. Анализ крови и мочи (общий, на содержание гормонов).
  2. Электрокардиографию.
  3. Рентгенографию грудной клетки.
  4. Коронарографию.

Лечение дисфункции проводится медикаментами и направлено, в том числе, на нивелирование осложнений. Если болезнь протекает бессимптомно, лечение на ранней стадии заключается в приеме ингибиторов АПФ. Это препараты, которые защищают остальные органы от воздействия повышенного давления и благотворно влияют на миокард, препятствуя его видоизменению. Среди них:

  1. Эналаприл.
  2. Лизиноприл.
  3. Квадриприл.
  4. Периндоприл.

Если симптомы ярко выражены, назначаются:

  • мочегонные лекарства (препятствуют застою в органах): Верошпирон, Диувер, Лазикс, Фуросемид;
  • блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы (расслабляют сосуды, заставляют сердце реже сокращаться, что снижает нагрузку на орган);
  • гликозиды (улучшают силу сокращений сердца);
  • статины (нормализуют уровень холестерина, что важно при атеросклерозе);
  • разжижающий кровь Аспирин.

При дисфункции левого желудочка назначается диета, состоящая в ограничении потребления соли до 1 г в сутки и жидкости - до 1,5 л. Требуется ограничить потребление жареных, острых, соленых продуктов и увеличить в меню количество фруктов, овощей и кисломолочной продукции.

При соблюдении указанных требований и своевременно назначенной терапии прогноз заболевания может быть благоприятным.

Лучшая стратегия терапии диастолической дисфункции и диастолической СН состоит в попытке обнаружения и лечения причины. Таким образом, необходимо преодолеть следующие проблемы:

  1. Артериальная гипертензия. У людей с диастолической дисфункцией часто присутствует повышенное артериальное давление, которое сложно выявить. Более того, очень часто такую гипертонию лечат неадекватно. Однако пациентам с диастолической дисфункцией очень важно контролировать своё артериальное давление в границах нормы.
  2. Ишемическая болезнь сердца. Людей с диастолической дисфункцией следует обследовать на предмет наличия у них ишемической болезни сердца. Это заболевание является частой причиной диастолической дисфункции.
  3. Фибрилляция предсердий. Быстрое сердцебиение, вызванное этим нарушением ритма, может быть причиной значительного ухудшения функционирования сердца у людей с диастолической дисфункцией. Поэтому контролирование ритма - очень важный аспект в лечении пациента с фибрилляцией предсердий и диастолической дисфункцией.
  4. Сахарный диабет и избыточный вес. Снижение массы тела и контроль уровня глюкозы помогают остановить ухудшение состояния при диастолической дисфункции.
  5. Сидячий образ жизни. Многие люди с диастолической дисфункцией ведут преимущественно сидячий образ жизни. Программа аэробных физических упражнений может улучшить диастолическую функцию сердца.

Кроме мероприятий, направленных на выявление и лечение причин диастолической дисфункции, врач может назначить препараты, влияющие на её симптомы. С этой целью чаще всего используются диуретики (Фуросемид), которые выводят избыток воды и натрия из организма, уменьшая выраженность симптомов застоя в лёгких.

Терапия зависит от стадии и тяжести болезни, самому себе назначить тот или иной препарат категорически противопоказано, ведь сердце – жизненно важный орган, поэтому лучше не вредить своему здоровью неправильными действиями.

Если симптомов недостаточности нет, доктор может посоветовать принимать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он является регулятором кровяного давления и оберегает органы-мишени при данном заболевании.

Органы-мишени – это те, которые страдают в первую очередь при дисфункции сердечно-сосудистой-системы, то есть они являются первыми «мишенями», находящимися на пути кровяной недостаточности. К ним относятся почки, головной и спинной мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаза.

Принимая ингибиторы АПФ ежедневно в дозе, назначенной врачом, можно снизить риск развития осложнений в органах-мишенях и предотвратить развитие хронической сердечной недостаточности. К таким лекарственным средствам относятся Эналаприл, Квадроприл, Лизиноприл.

Сложно сказать, какой лучше, все обговаривается на приеме у терапевта или кардиолога и назначается, исходя из симптомов и прошлого опыта приема лекарств.

Если у вас непереносимость ингибиторов АПФ или по каким-то объективным причинам врач решил, что они вам не помогут, назначаются АРА II (антагонисты рецепторов к ангиотензину). Обладают точно такими же свойствами. К ним относятся Лозартан, Валсартан и другие.

При выраженных признаках болезни назначается еще больше препаратов, нужных для снятия симптомов:

  • диуретики (мочегонные) – уменьшают объем циркулирующей крови за счет вывода лишней жидкости;
  • бета-адреноблокаторы – делают частоту сердечных сокращений реже, уменьшая нагрузку на орган;
  • сердечные гликозиды – увеличивают силу сокращений сердца;
  • Аспирин – назначается для снижения риска тромбов и, следовательно, ишемии;
  • статины – осуществляют липидный контроль в крови за счет нормализации холестериновых фракций, вредных для сосудов.

В настоящее время единой схемы терапии, которая была бы признана большинством специалистов, не существует. Отчасти это связано с тем, что данное заболевание довольное плохо поддается диагностике. Как было сказано выше, такое отклонение протекает очень долгое время бессимптомно, в результате чего больной обращается за медицинской помощью слишком поздно.

Так что делать, если у вас обнаружилась диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа? Лечение такого заболевания сводится к устранению причин, которые провоцируют негативные тенденции. Таким образом, больным необходимо:

  • вылечить имеющуюся ишемию;
  • заняться нормализацией сердечного ритма;
  • понизить артериальное давление.

Помимо всего прочего, при обнаружении такого патологического состояния пациенту назначаются препараты группы блокаторов АПФ. Чаще всего выбор специалистов падает на «Лизоноприл». Его прописывают в виде таблеток по 20-40 миллиграмм в сутки (в два приема).

Неплохих результатов в лечении этого отклонения удается достичь и путем использования кальциевых блокаторов. Таким образом, обе лекарственные группы понижают артериальное давление, значительно уменьшают потребности сердечных тканей в кислороде, а также останавливают и уменьшают гипертрофию левого желудочка.

Кстати, вследствие приема данных препаратов улучшается работа диастолы сердца, что в дальнейшем приводит к нормализации гемодинамики.

Самые лучшие результаты лечения такого заболевания отмечались при сочетании калийсберегающих диуретиков с кардиологическими лекарственными средствами. При острой необходимости могут использоваться и другие гипотензивные медикаменты.

Профилактика недуга

Предотвратить развитие диастолической дисфункции можно с помощью мероприятий, направленных на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний:

  • рациональное и сбалансированное питание с невысоким содержанием жиров и соли;
  • регулярные физические упражнения;
  • контроль сахарного диабета и артериального давления;
  • поддержание нормального веса;
  • минимизация стресса.

Прогноз

У пациентов с диастолической дисфункцией прогноз выздоровления благоприятный, но только в том случае, если больной будет беспрекословно соблюдать все рекомендации специалиста.

При диастолической СН шансов на выздоровление больше, нежели при систолической СН, однако меньше, чем у людей с диастолической дисфункцией без сердечной недостаточности. Своевременная диагностика и грамотная терапия могут улучшить прогноз заболевания.

Диастолическая дисфункция встречается намного чаще, чем думали раньше. Это заболевание наблюдается у 15% пациентов в возрасте моложе 50 лет, и у 50% людей старше 70 лет. Поэтому можно с уверенностью сказать, что роль этой болезни в развитии сердечной недостаточности явно недооценена.

Полного излечения диастолической дисфункции левостороннего желудочка достичь не удается. Для продления жизни пациента кардиологи рекомендуют:

  • своевременно обращаться за профессиональной помощью;
  • не прерывать назначенной медикаментозной терапии (назначенной для коррекции проблем системы кровообращения);
  • проходить полное лечение основного патологического процесса;
  • перейти на рекомендованный рацион;
  • соблюдать требования к труду и отдыху.

При выполнении вышеуказанных условий прогноз становится благоприятным – больные возвращаются к привычному для них образу жизни на долгие годы.

Диастолическая дисфункция левого желудочка является нарушением естественных процессов, когда кровь заполняет область самого желудочка, а сердце в это время находится в расслабленном состоянии.
Такую патологию обязательно нужно лечить как можно раньше и не игнорировать, так как она считается явлением, которое предшествует развитию сердечной недостаточности с левым желудочковым типом.
В дальнейшем у пациента проявляются отеки легких и астма сердечной природы.

Причины и симптомы

Дисфункция желудочка является патологией, при которой нарушаются нормальные процессы, когда кровь полноценно заполняет часть сердца в период его расслабления, что называется диастолой. Согласно данным статистики, подобная проблема чаще всего появляется у женщин. То же касается и пожилых людей.

В нормальном состоянии кровь наполняет орган поэтапно:

  • сначала миокард расслабляется;
  • потом возникает разница в давлении, так что наблюдается пассивный ток кровяной жидкости в желудочек из предсердия;
  • дальше предсердие сокращается, так что будет заполненность.

Различные причины приводят к тому, что одна из трех этих фаз нарушается. В дальнейшем это приведет к тому, что в желудочек поступает недостаточный объем крови, а это не может обеспечить нормальный выброс. В итоге у человека постепенно развивается недостаточно левожелудочкового типа.

Факторы, из-за которых проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка, приводят к тому, что расслабление постепенно ухудшается, стенки желудочка становятся менее эластичными. Как правило, это связано с тем, что миокард уплотняется. На это влияют такие заболевания:

  • кардиомиопатия гипертрофического типа;
  • стеноз аортального характера (устье аорты постепенно сужается);
  • гипертоническое заболевание.

Кроме того, гемодинамические процессы могут нарушаться и по другим причинами:

  1. Перикардит констриктивного типа. Утолщается перикард, а из-за этого сердечные камеры постепенно пережимаются.
  2. Амилоидоз первичного характера. Откладывается амилоид, что и вызывает атрофию волокон мышц. Из-за этого стенки миокарда становятся не такими эластичными.
  3. Патологии кровеносных коронарных сосудов, которые приводят к сердечной ишемии и развитию жесткости миокарда из-за того, что формируются рубцы.

Факторами риска являются заболевания эндокринной системы, вроде сахарного диабета и ожирения.

Признаки заболевания могут и не проявляться первое время, но потом они постепенно начнут мешать больному нормально жить. Выделяют симптомы:

  1. Одышка. Она возникает поначалу только при интенсивных физических нагрузках, но потом она начнет спонтанно проявляться, даже когда больной находится в состоянии покоя.
  2. Кашель. Его интенсивность усиливается, когда человек лежит, так что лучше присесть или встать, когда начинается очередной приступ кашля.
  3. Усталость. Больному сложно переносить любые нагрузки, причем даже самые малые. Он быстро устает.
  4. Сердцебиение ускоряется.
  5. Ночное диспноэ пароксизмального типа.
  6. Нарушения ритма работы сердца. Такой симптом довольно часто проявляется. Пациент жалуется на аритмию мерцательного характера.

Типы и лечение

У пациентов может быть разный тип такого заболевания. Нарушения в левом желудочке развиваются постепенно. В зависимости от их степени выделяют такие формы недуга:

  1. Дисфункция левого желудочка 1 типа. В данном случае наблюдаются проблемы с релаксацией этой части органа. Эта стадия развития патологии считается начальной. Желудочек недостаточно расслабляется. Основное количество крови поступает в желудочек, когда предсердие сокращается.

  2. Второй тип. Он еще называется псевдонормальным. На этой фазе в полости предсердия повышается показатель давления, причем совершенно рефлекторно. А желудочек заполняется из-за наличия разницы в давлении.
  3. Третий тип. Еще известен как рестриктивный. Эта стадия считается терминальной. Ее связывают с тем, что в полости предсердия давление увеличивается. Эластичность стенок желудочка постепенно уменьшается, что происходит из-за сильной жесткости.

Прежде чем начинать лечение, требуется провести диагностику. Она включает такие процедуры, как:

  • эхокардиография и допплерография обеих камер;
  • вентрикулография радионуклидная;
  • электрокардиография;
  • рентгенологическое обследование.

Эти методики на ранних этапах развития болезни помогают не допустить появления необратимых изменений.

Терапия должна быть комплексной.


Чтобы провести корректировку гемодинамических процессов, требуется выполнять ряд мер. Во-первых, нужно всегда контролировать кровеносное давление. Во-вторых, необходимо снизить частоту сердечных сокращений. В-третьих, всегда нужно поддерживать водный и солевой обмен. Это уменьшит преднагрузку. Кроме того, требуется ремоделирование гипертрофии левого желудочка.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия включает прием таких препаратов:

  1. Адреноблокаторы. Средства помогают замедлить ритм работы сердца, понижают кровеносное давление, улучшают питание миокарда на клеточном уровне.
  2. Антагонисты ангиотензиновых рецепторов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это два разных типа препаратов, но они имеют схожее действие. Такие средства благотворно влияют на ремоделирование миокарда, повышают эластичность его тканей, понижают кровеносное давление.
  3. Диуретики. Такие средства предназначены выводить лишние запасы жидкости в организме, что уменьшит одышку.
  4. Антагонисты кальция. Когда уменьшается количество этого соединения в миокардиоцитах, миокард может нормально расслабляться.
  5. Нитраты. Являются вспомогательными средствами, которые применяются, если появились признаки ишемии.

Все эти мероприятия и препараты помогут устранить проблему с сердцем. Но такая патология является серьезной и влечет за собой тяжелые последствия, так что игнорировать симптоматику нельзя, но и самостоятельно лечиться тоже запрещается.


tonometra.net

Причины гипертрофии левого желудочка

​Стойкая артериальная гипертензия

Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине.

​ Кардиомегалия

Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки.

Спортсмены

​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Это гипертрофия за счет перегрузки объемом.

​ Пороки сердечных клапанов

Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки.


Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца возникает гипертрофия стенок левого желудочка с диастолической дисфункцией (нарушением расслабления миокарда).

​ Кардиомиопатия

Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.

Про кардиомиопатии

В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.

Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ:

Гипертрофическая форма

Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. При этом объем камер сердца уменьшается. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству.


Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Могут выявляться аритмии. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки сердечной недостаточности.

Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона.

Дилятационная форма

Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет).

Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Подробнее о симптомах и лечении кардиомиопатии.

Виды ГЛЖ

  • Концентрическая гипертрофия дает уменьшение полостей сердца и утолщение миокарда. Такой тип гипертрофии характерен для артериальной гипертензии.
  • Эксцентрический вариант характеризуется расширением полостей с одновременным утолщением стенок. Это происходит при перегрузке давлением, например, при сердечных пороках.

Отличия разных видов ГЛЖ

Кардиомиопатия

Артериальная гипертнезия

Спортивное сердце

Возраст моложе 35 старше 35 от 30
Пол оба пола оба пола чаще мужчины
Наследственность отягощена по гипертензии отягощена по кардиомиопатии не отягощена
Жалобы головокружения, одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения ритма головные боли, реже одышка колющие боли в сердце, брадикардия
Тип ГЛЖ асимметричная равномерная симметричная
Толщина миокарда больше 1,5 см меньше 1.5 см уменьшается при прекращении нагрузок
Расширение ЛЖ редко, чаще уменьшение возможно больше 5,5 см

Осложнения ГЛЖ

Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться:

  • ишемия миокарда, острый инфаркт миокарда,
  • хронические нарушения мозгового кровообращения, инсульты,
  • тяжелые аритмии и внезапная остановка сердца.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Наиболее неблагоприятны ее сочетания с ишемической болезнью сердца, у пожилых и курящих с сопутствующим сахарным диабетом и метаболическим синдромом (избыточным весом и расстройствами липидного обмена).

Диагностика ГЛЖ

Осмотр

Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выстукивании имеются расширения границ сердца. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на:

  • одышку
  • перебои в работе сердца
  • головокружения
  • обмороки
  • слабость.

ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ отмечается характерное изменение вольтажа зубцов R в грудных отведениях слева.

  • В V6 зубец больше, чем в V Он асимметричен.
  • Интервал ST в V6 поднимается выше изолинии, в V4 опускается ниже.
  • В V1 зубец T становится положительным, а зубец S выше нормы в V1,2.
  • В V6 зубец Q больше нормального и здесь появляется зубец S.
  • T отрицательный в V5,6.

При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда.

УЗИ сердца

При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии:

  • Толщина стенок миокарда равные или больше 1 см для женщин и 1,1 см для мужчин.
  • Коэффициент асимметрии миокарда (болше1.3) свидетельствует об асимметричном типе гипертрофии.
  • Индекс относительной толщины стенок (норма менее 0,42).
  • Отношение массы миокарда к массу тела (индекс миокарда). В норме для мужчин он равен или превышает 125 грамм на квадратный сантиметр, для женщин – 95 грамм.

Увеличение двух последних показателей свидетельствуют о концентрической гипертрофии. Если только индекс миокарда превышает норму – имеется эксцентрическая ГЛЖ.

Прочие методы

  • Доплеровская эохокардиоскопия -дополнительные возможности предоставляет доплеровская эохокардиоскопия, при которой можно более детально оценить коронарный кровоток.
  • МРТ — также для визуализации сердца пользуются магнитно-резонансной томографией, которая полностью раскрывает анатомические особенности сердца и позволяет сканировать его послойно, как бы выполняя срезы в продольно или поперечном направлении. Таким образом, становятся лучше видны участки повреждения, дистрофии или склероза миокарда.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

  • Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
  • Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.
  • Бета-адреноблокаторы позволяют снизить нагрузку объемом и давлением, снизить потребность миокарда в кислороде, решить часть проблем с нарушениями ритма и снизить риски по сердечным катастрофам — Атенолол, Метопролол, Бетолок-Зок, Надолол.
  • Блокаторы кальциевых каналов становятся препаратами выбора при выраженном атеросклерозе. Верапамил, Дилтиазем.
  • Ингибиторы АПФ – средства, понижающие артериальное давление и существенно тормозящие прогрессирование гипертрофии миокарда. Эналаприл,Лизиноприл, Диротон эффективны при гиперонии и сердечной недостаточности.
  • Сартаны (Кандесартан, Лозартан,Валсартан) очень активно снижают нагрузку на сердце и ремоделируют миокард, снижая массу гипертрофированной мышцы.
  • Антиаритмические препараты назначают при наличии осложнений в виде расстройств ритма сердца. Дизапирамид, Хинидин.

zdravotvet.ru

Диастолическая дисфункция: новый диагноз или труднодиагностируемое заболевание

В последнее время кардиологи и терапевты всё чаще выставляют своим пациентам «новый» диагноз — диастолическая дисфункция. При тяжёлой форме заболевания может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность (СН).

В настоящее время диастолическую дисфункцию обнаруживают достаточно часто, особенно у пожилых женщин, большинство из которых с удивлением узнают, что имеют проблемы с сердцем.

Ни диастолическая дисфункция, ни диастолическая сердечная недостаточность на самом деле не являются «новыми» заболеваниями - они всегда поражали сердечно-сосудистую систему человека. Но только в последние десятилетия эти две болезни стали часто выявляться. Это связано с широким применением в диагностике сердечных проблем ультразвуковых методов (эхокардиографии).

Считается, что почти половина пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи с острой сердечной недостаточностью, на самом деле имеют диастолическую СН. Но установить правильный диагноз может быть сложно, поскольку после стабилизации состояния такого больного сердце может выглядеть совершенно нормально при проведении эхокардиографии, если специалист целенаправленно не ищет признаков диастолической дисфункции. Поэтому невнимательные и ненастороженные врачи часто пропускают это заболевание.

Характеристика болезни

Сердечный цикл делится на две фазы - систолу и диастолу. Во время первой желудочки (основные камеры сердца) сокращаются, выбрасывая кровь из сердца в артерии, а затем расслабляются. При релаксации они повторно заполняются кровью, чтобы подготовиться к следующему сокращению. Эта фаза расслабления называется диастолой.

Однако иногда из-за различных заболеваний желудочки становятся относительно «жёсткими». В этом случае они не могут полностью расслабиться во время диастолы. В результате желудочки не полностью заполняются кровью, а она застаивается в других частях организма (в лёгких).

Патологическое ужесточение стенок желудочков и вызванное им недостаточное их наполнение кровью во время диастолы называется диастолической дисфункцией. Когда диастолическая дисфункция выражена настолько, что вызывает застой в лёгких (то есть накопление в них крови), считается, что это уже диастолическая сердечная недостаточность.

Признаки сердечной недостаточности - видео

Причины

Наиболее частой причиной диастолической дисфункции является естественное влияние старения на сердце. С увеличением возраста сердечная мышца становится жёстче, нарушая наполнение левого желудочка кровью. Кроме того, существует много заболеваний, которые могут привести к этой патологии.

Заболевания, провоцирующие диастолическую дисфункцию — таблица

Классификация

На основании данных эхокардиографии выделяют следующие степени диастолической дисфункции:

  • I степень (нарушенная релаксация) – может наблюдаться у многих людей, не сопровождается никакими симптомами сердечной недостаточности;
  • II степень (псевдонормальное наполнение сердца) – это диастолическая дисфункция умеренной тяжести, при которой у пациентов часто есть симптомы СН, наблюдается увеличение левого предсердия в размерах;
  • III (обратимое рестриктивное наполнение сердца) и IV (необратимое рестриктивное наполнение сердца) – это тяжёлые формы диастолической дисфункции, которые сопровождаются выраженными симптомами СН.

На основании симптомов можно установить функциональный класс (тип) СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA)

  • ФК I - нет симптомов СН;
  • ФК II - симптомы СН при умеренной физической нагрузке (например, при подъёме на 2 этаж);
  • ФК III - симптомы СН при минимальной физической нагрузке (например, при подъёме на 1 этаж);
  • ФК IV - симптомы СН в покое.

Симптомы

Симптомы, которые беспокоят людей с диастолической дисфункцией, такие же, как и у пациентов с любой формой сердечной недостаточности.

При диастолической СН на первый план выходят признаки застоя в лёгких:

  • одышка;
  • кашель;
  • учащённое дыхание.

Пациенты с таким диагнозом часто страдают от этих симптомов в виде внезапных приступов, которые появляются без любых предупреждений. Этим диастолическая СН отличается от других форм сердечной недостаточности, при которых одышка, как правило, развивается постепенно в течение нескольких часов или дней.

Внезапные и тяжёлые затруднения дыхания, часто встречающиеся при диастолической СН, называются эпизодами «вспышек отёка лёгких».

Хотя отличительной чертой диастолической СН являются именно вспышки отёка лёгких, пациенты с этим заболеванием также могут испытывать менее тяжёлые эпизоды затруднения дыхания с более постепенным развитием.

Диагностика

Обнаружить наличие диастолической дисфункции можно с помощью ультразвукового исследования сердца - эхокардиографии. Этот метод обследования позволяет оценить характеристики расслабления миокарда во время диастолы и степень жёсткости стенок левого желудочка. Эхокардиография также иногда может помочь обнаружить причину диастолической дисфункции. Например, с её помощью можно выявить:

  • утолщение стенок левого желудочка при гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии;
  • аортальный стеноз;
  • некоторые виды рестриктивных кардиомиопатий.

Тем не менее многие пациенты с признаками диастолической дисфункции на эхокардиографии не имеют других патологий, которые могли бы объяснить её наличие. У таких людей невозможно определить специфическую причину заболевания.

Следует отметить, что для каждой из степеней диастолической дисфункции существуют специфические критерии при проведении эхокардиографии, поэтому определить их можно только с помощью этого исследования.

Лечение

Лучшая стратегия терапии диастолической дисфункции и диастолической СН состоит в попытке обнаружения и лечения причины. Таким образом, необходимо преодолеть следующие проблемы:

  1. Артериальная гипертензия. У людей с диастолической дисфункцией часто присутствует повышенное артериальное давление, которое сложно выявить. Более того, очень часто такую гипертонию лечат неадекватно. Однако пациентам с диастолической дисфункцией очень важно контролировать своё артериальное давление в границах нормы.
  2. Ишемическая болезнь сердца. Людей с диастолической дисфункцией следует обследовать на предмет наличия у них ишемической болезни сердца. Это заболевание является частой причиной диастолической дисфункции.
  3. Фибрилляция предсердий. Быстрое сердцебиение, вызванное этим нарушением ритма, может быть причиной значительного ухудшения функционирования сердца у людей с диастолической дисфункцией. Поэтому контролирование ритма - очень важный аспект в лечении пациента с фибрилляцией предсердий и диастолической дисфункцией.
  4. Сахарный диабет и избыточный вес. Снижение массы тела и контроль уровня глюкозы помогают остановить ухудшение состояния при диастолической дисфункции.
  5. Сидячий образ жизни. Многие люди с диастолической дисфункцией ведут преимущественно сидячий образ жизни. Программа аэробных физических упражнений может улучшить диастолическую функцию сердца.

Кроме мероприятий, направленных на выявление и лечение причин диастолической дисфункции, врач может назначить препараты, влияющие на её симптомы. С этой целью чаще всего используются диуретики (Фуросемид), которые выводят избыток воды и натрия из организма, уменьшая выраженность симптомов застоя в лёгких.

Профилактика

Предотвратить развитие диастолической дисфункции можно с помощью мероприятий, направленных на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний:

  • рациональное и сбалансированное питание с невысоким содержанием жиров и соли;
  • регулярные физические упражнения;
  • контроль сахарного диабета и артериального давления;
  • поддержание нормального веса;
  • минимизация стресса.

serdcemed.ru

Строение и структура левого желудочка

Являясь одной из камер сердца, левый желудочек по отношению к другим отделам сердца располагается кзади, влево и книзу. Его наружный край округлый и носит название легочной поверхности. Объем левого желудочка в процессе жизни увеличивается от 5,5-10 см3 (у новорожденных) до 130-210 см3 (к 18-25 годам).

По сравнению с правым желудочком левый имеет более ярко выраженную продолговато-овальную форму и несколько длиннее и мускулистей.

В строении левого желудочка различают два отдела:

  • Задний отдел, который является полостью желудочка и с помощью левого венозного отверстия сообщается с полостью соответствующего предсердия;
  • Передний отдел – артериальный конус (в виде выводного канала) сообщается артериальным отверстием с аортой.

За счет миокарда стенка левого желудочка в толщину достигает 11-14 мм.

Внутренняя поверхность стенки левого желудочка покрыта мясистыми трабекулами (в виде небольших выступов), которые образуют сеть, переплетаясь между собой. Трабекулы меньше выражены, чем в правом желудочке.

Функции левого желудочка

Аортой левого желудочка сердца начинается большой круг кровообращения, который включает в себя все ветви, капиллярную сеть, а также вены тканей и органов всего организма и служит для доставки питательных веществ и кислорода.

Дисфункция и лечение левого желудочка

Систолической дисфункцией левого желудочка называют снижение его способности выбрасывать кровь в аорту из своей полости. Это является наиболее частой причиной развития сердечной недостаточности. Систолическую дисфункцию, как правило, вызывает падение сократимости, приводящее к снижению его ударного объема.

Диастолической дисфункцией левого желудочка называют падение его способности перекачивать в свою полость кровь из системы легочной артерии (иначе – обеспечивать диастолическое наполнение). Диастолическая дисфункция может привести к развитию легочных вторичных венозной и артериальной гипертензии, которые проявляются как:

  • Кашель;
  • Одышка;
  • Пароксизмальное ночное диспноэ.

Патологические изменения и лечение левого желудочка

К одному из типичных поражений сердца при гипертонической болезни относится гипертрофия левого желудочка (иначе – кардиомиопатия). Развитие гипертрофии провоцируют изменения в левом желудочке, что приводит к видоизменению перегородки между левым и правым желудочками и потере ее эластичности.

При этом подобные изменения левого желудочка не являются заболеванием, а представляют собой один из возможных симптомов развития любого типа заболеваний сердца.

Причиной развития гипертрофии левого желудочка может быть как гипертоническая болезнь, так и другие факторы, например, пороки сердца или значительные и частые нагрузки. Развитие изменений левого желудочка иногда отмечается на протяжении многих лет.

Гипертрофия может провоцировать значительные видоизменения, возникающие в области стенок левого желудочка. Наряду с утолщением стенки происходит утолщение перегородки, расположенной между желудочками.

Стенокардия является одним из самых распространенных признаков гипертрофии левого желудочка. В результате развития патологии мышца увеличивается в размерах, возникает мерцательная аритмия, а также наблюдаются:

  • Боль в области грудной клетки;
  • Повышенное артериальное давление;
  • Головные боли;
  • Нестабильность давления;
  • Нарушения сна;
  • Аритмия;
  • Боль в области сердца;
  • Плохое самочувствие и общая слабость.

Кроме того, подобные изменения левого желудочка могут быть симптомами таких заболеваний, как:

  • Отек легких;
  • Врожденный порок сердца;
  • Инфаркт миокарда;
  • Атеросклероз;
  • Сердечная недостаточность;
  • Острый гломерулонефрит.

Лечение левого желудочка чаще всего носит медикаментозный характер наряду с соблюдением диеты и отказом от имеющихся вредных привычек. В некоторых случаях может потребоваться оперативное вмешательство, связанное с удалением участка сердечной мышцы, которая подверглась гипертрофированности.

К малым аномалиям сердца, проявляющимся наличием в полости желудочков тяжей (добавочных соединительнотканных мышечных образований) относится ложная хорда левого желудочка.

В отличие от нормальных хорд, ложные хорды левого желудочка имеют нетипичное крепление к межжелудочковой перегородке и свободным стенкам желудочков.

Чаще всего наличие ложной хорды левого желудочка на качество жизни не влияет, но в случае их множественности, а также при невыгодном расположении они могут вызывать:

  • Серьезные нарушения ритма;
  • Снижение переносимости физических нагрузок;
  • Релаксационные нарушения левого желудочка.

В большинстве случаев лечение левого желудочка не требуется, однако следует регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить профилактику инфекционного эндокардита.

Еще одной частой патологией является левожелудочковая недостаточность сердца, которая наблюдается при диффузных гломерулонефритах и аортальных пороках, а также на фоне следующих заболеваний:

  • Гипертоническая болезнь;
  • Атеросклеротический кардиосклероз;
  • Сифилитический аортит с поражением венечных сосудов;
  • Инфаркт миокарда.

Недостаточность левого желудочка может проявляться как в острой форме, так и в виде постепенно нарастающей недостаточности кровообращения.

Основным лечением при левожелудочковой недостаточности сердца является:

  • Строгий постельный режим;
  • Длительные ингаляции кислородом;
  • Применение сердечнососудистых средств – кордиамина, камфары, строфантина, коразола, коргликона.

Определение диастолической дисфункции (или типа диастолического наполнения) основано на нескольких признаках. При большинстве (если не при всех) заболеваниях сердца сначала нарушается процесс расслабления миокарда. При прогрессировании болезни и повышении давления в ЛП от легкого до умеренного скорость ТМП напоминает нормальную (псевдонормализация). При дальнейшем снижении податливости миокарда ЛЖ и увеличении давления в ЛП диастолическое наполнение становится рестриктивным.

У большинства больных с рестриктивным типом диастолической дисфункции присутствуют клиническая симптоматика и плохой прогноз, за исключением тех случаев, когда рестриктивный тип может претерпеть обратное развитие после лечения. Рестриктивный тип может быть необратимым и представлять конечную стадию диастолической си. Таким образом, на основе типа диастолического наполнения можно выделить следующие степени диастолической дисфункции:

Степень 1 (легкая дисфункция) нарушенная релаксация с нормальным давлением наполнения;
степень 2 (умеренная дисфункции) - псевдонормальная картина ТМП;
степень 3 (тяжелая обратимая дисфункции) - обратимая рестрикция (высокое давление наполнения);
степень 4 (тяжелая необратимая дисфункция) - необратимая рестрикция (высокое давление наполнения).

Для диастолической дисфункции степени 1 характерно нормальное давление наполнении, несмотря на имеющееся нарушение расслабления миокарда. Однако у больных С выраженным нарушением релаксации, например при ГКМП, давление может быть повышенным (Е/А 2 10 меск). Это состояние называют диастолической дисфункцией степени 1а (гемодинамически она напоминает диастолическую дисфункцию степени 2).

У молодых пациентов пластическое притяжение ЛЖ в норме сильно выражено, что связано с нормальной релаксацией , поэтому основное наполнение ЛЖ происходит в раннюю диастолу. В результате обычно Е/А > 1,5, DT = 160-240 мсек (в области перегородки), Еа > 10 см/сек, E/Еа 50 см/сек. Такое сильное расслабление у здоровых лиц проявляется активным движением митрального кольца от верхушки в раннюю диастолу при парастернальной позиции но длинной оси и апикальной четырехкамерной позиции.

При нормальном миокардиальным расслаблении картина скорости продольного движения митрального кольца во время диастолы является зеркальным отражением нормального трансмитрального кровотока: скорость кровотока в раннюю диастолу (Еа) выше, чем скорость кровотока в позднюю диастолу (Аа). Скорость латерального отдела кольца МК всегда выше (в норме > 15 см/сек), чем септального. Еа у здоровых лиц увеличивается при нагрузке, однако соотношение Е/Еа остается таким же, как в покое (обычно < 8).

С возрастом происходит постепенное снижение скорости расслабления миокарда, а также эластического притяжения, что приводит к более медленному снижению давления в ЛЖ. Наполнение его становится более медленным, что способствует развитию картины, сходной с диастолической дисфункцией степени 1. К = 65 годам скорость пика Е достигает скорости пика А, и у лиц старше 70 лет соотношение Е/А обычно < 1,0.

Реверсия соотношения Еа/Аа наступает на 10-15 лет раньше, чем Е/А. Скорость кровотока н легочных венах с возрастом также меняется: скорость ортоградного диастолического кровотока снижается по мере наполнения ЛЖ во время сокращения предсердий, и скорость ортоградного систолического кровотока становится более значительной.

Изучение диастоличсской функции у 1012 лиц без ССЗ в анамнезе при двухмерной ЭхоКГ показали, что все параметры диастоличсской функции ассоциированы с возрастом.

В современной терминологии - систолическая сердечная недостаточность. Однако в конце 1970-х - 80-х годов стало ясно, что значительная часть больных с клинической картиной сердечной недостаточности имеют нормальную сократительную функцию сердца, нормальные значения фракции выброса левого желудочка. Такая клиническая картина в современной терминологии описана как диастолическая сердечная недостаточность.

Изучение диастолы и, по сути, заболеваний, связанных с ее изменениями, начато еще в 1877 г., когда Francois-Franck на основании опытов заключил, что максимальное заполнение левого желудочка кровью происходит в ранней диастоле. В 1906 г. Hendorson описал три фазы диастолы, а в 1921 г. Wiggers и Katz выяснили, что вклад левого предсердия в заполнение кровью левого желудочка может возрастать у людей с измененными свойствами ЛЖ. В 1927 г. Meek в эксперименте установил, что фаза активной релаксации миокарда в диастолу влияет на сократимость миокарда. В 1949 г. Wiggers ввел термин «присущая эластичность» для описания поведения миокарда ЛЖ в период диастолы, т.е. предпринял попытку описать основное состояние миокарда в диастолу - расслабление.

В 1975 г. W.H. Gaasch в серии экспериментальных и клинических работ определил различия в диастоле у здоровых людей и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, используя изменение давления в полости ЛЖ и изменение его объема. В частности, установлено, что объем крови при пассивном заполнении ЛЖ уменьшен у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В 1983-1984 гг. Н.Н. Echeverria, А.Н. Dougherty, R. Souter ввели в клиническую практику термин «диастолическая сердечная недостаточность».

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - клинический синдром с симптомами и признаками сердечной недостаточности, нормальной ФВ ЛЖ и нарушением его диастолической функции.

Клинически диастолическая сердечная недостаточность проявляется как незначительным ограничением физической активности (I ФК по классификации NYHA ассоциации по изучению заболеваний сердца), так и наличием симптомов в покое (IV ФК).

Нормальная диастолическая функция ЛЖ - способность его «принимать» объем крови, необходимый для поддержания адекватного сердечного выброса, без повышения среднего легочного венозного давления (>12 мм рт.ст.). Диастолическая дисфункция ЛЖ возникает, если поступление в ЛЖ должного объема крови возможно лишь за счет повышения давления его наполнения или если он не способен во время нагрузки увеличивать наполнение и тем самым обеспечить адекватное увеличение сердечного выброса. Любое повышение давления наполнения ЛЖ всегда свидетельствует о диастолической дисфункции. Практически у всех больных с систолической дисфункцией ЛЖ сердца существуют нарушения диастолической его функции.

Диастола ограничена промежутком времени от закрытия аортального клапана до закрытия митрального клапана. Два ключевых механизма происходят в диастолу - расслабление ЛЖ и его наполнение. Расслабление ЛЖ начинается уже во вторую половину систолы (в период замедленного изгнания крови), достигает максимума во время фазы изоволюметрического расслабления и оканчивается уже во время наполнения ЛЖ, которое состоит из фаз быстрого наполнения, замедленного наполнения (диастазиса) и систолы предсердий.

Диастолическая функция ЛЖ зависит от способности миокарда расслабиться, которая зависит от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов.

Диастолическая функция ЛЖ зависит и от механических свойств миокарда - эластичность (изменение длины мышечных волокон в зависимости от приложенной к ним силы), податливость (изменение объема желудочка при заданном изменении давления) и жесткость (характеристика, обратная податливости). Пассивные характеристики сердца отражают способность ЛЖ к растяжению по мере поступления в него крови.

В молодом возрасте наполнение ЛЖ обусловлено высоким градиентом давления в начале диастолы, который формируют высокая скорость расслабления и эластические свойства миокарда. В этой ситуации ЛЖ в основном заполняется кровью в первой половине диастолы.

Старение, АГ, ИБС приводят к значимому замедлению процессов расслабления. В такой ситуации заполнение ЛЖ кровью происходит в основном не в первой половине диастолы, а в систолу левого предсердия.

На диастолическую функцию миокарда существенное влияние оказывают состояние (размер, объем) левого предсердия, скорость трансмитрального кровотока и число сердечных сокращений

Изменение объема поступающей в левое предсердие крови меняет его сократительную способность в полном соответствии с законом Старлинга. Возросшая сила сокращения левого предсердия порождает ударную струю, которая изменяет скорость заполнения ЛЖ и смещает во времени последующие фазы, повышая жесткость миокарда Эти изменения очевидны при АВ-блокадах, большой ЧСС и перегрузке объемом крови левого предсердия.

Симптомы и признаки диастолическая дисфункция левого желудка

Больные с диастолической сердечной недостаточности предъявляют те же жалобы, что и больные с сердечной недостаточностью, - чувство нехватки воздуха, утомляемость, сердцебиение.

У больных с диастолической сердечной недостаточностью чаще встречают АГ и реже постинфарктный кардиосклероз. Такие больные обычно старше больных с систолической сердечной недостаточностью, и часто имеют избыточную массу тела. Для больных с диастолической формой сердечности недостаточности характерна мерцательная аритмия (среди пожилых пациентов - до 75%).

У больных с диастолической сердечной недостаточностью реже встречаются признаки венозного застоя и связанные с ним симптомы (отеки, хрипы в легких, набухание шейных вен, удушье) по сравнению с больными с классической, систолической формой заболевания.

При аускультации больных с диастолической сердечной недостаточностью часто можно выслушать 4 тона сердца. Хотя обнаружение III тона сердца более характерно для больных с систолической сердечной недостаточностью. При выраженной диастолической дисфункции, особенно при рестриктивном типе наполнения ЛЖ, этот признак обнаруживают очень часто.

Самое крупное клинико-эпидемиологическое исследование клинической картины недостаточности кровообращения - исследование, выполненное в РФ (ЭПОХА-О-ХСН) в 2001-2002 гг.

Полученными данными отмечена тенденция к увеличению распространенности диастолической сердечной недостаточности за последние годы. Нормальную систолическую функцию ЛЖ регистрируют у 35-40% больных с сердечной недостаточностью. Распространенность диастолической сердечной недостаточности зависит от возраста. У больных в возрасте не старше 50 лет диастолическую форму диагностируют у 15% больных, в возрасте старше 70 лет - уже у 50% больных.

Частота встречаемости сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ зависит от тяжести обследуемых больных и критериев оценки систолической функции. Так, среди больных, госпитализированных с декомпенсацией сердечной деятельности, нормальную ФВ ЛЖ регистрируют у 20-30% больных, а при терминальной сердечной недостаточности - у 5-10% больных. В то же время в амбулаторной практике распространенность сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ, диагностированной с использованием «мягких» критериев (например, на основании превышения фракции выброса на 40%), достигает 80%. Таким образом, по мере повышения степени тяжести сердечной недостаточности вклад изолированной диастолической дисфункции как основной причины сердечной недостаточности снижается.

Прогноз диастолической сердечной недостаточности

  • Частота повторных госпитализаций больных с ДСН и у больных с систолической недостаточностью не различаются - примерно 50% в год.
  • Смертность у больных с ДСН - 5-8% в год (при систолической недостаточности кровообращения - 15% в год). За последние годы не отмечено снижение уровня смертности при ДСН.
  • Смертность при диастолической сердечной недостаточности зависит от причины СН, при неишемическом ее генезе - 3% в год.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Диагноз диастолической дисфункции верифицирован, если у больного имеются 3 критерия.

  • Симптомы или признаки сердечной недостаточности.
  • Нормальная или незначительно сниженная сократительная функция ЛЖ (ФВ ЛЖ >45% и индекс его конечно-диастолического размера <3,2 см/м 2).
  • Признаки нарушения расслабления или наполнения ЛЖ, повышенной его жесткости, полученные при инструментальных методах исследования.

Основа диагностики диастолической сердечной недостаточности - ЭхоКГ.

Диастолический подъем основания левого желудочка. При диастолической дисфункции максимальная скорость раннего диастолического подъема основания ЛЖ (E m) ниже 8 см/с. Кроме того, отношение максимальных скоростей волны трансмитрального кровотока Е и Е >15 свидетельствует о повышенном конечно-диастолическом давлении в ЛЖ (>12 мм рт.ст.), Е/Е m <8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

Общепринятый биохимический маркер диастолической сердечной недостаточности - предшественник мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP). Для диастолической сердечной недостаточности характерно повышение уровня этого пептида.

Лечение диастолической сердечной недостаточности

Лечение ишемии миокарда. ИБС - один из главных факторов, располагающих к диастолическим нарушениям. Те или иные расстройства диастолы выявляются более чем у 90% больных с ИБС. Улучшение диастолической функции в условиях ИБС возможно при использовании лекарственных средств (β-ацреноблокаторы, антагонисты кальция) и мер по реваскуляризации миокарда.

Лечение артериальной гипертензии. У больных с АГ диастолическая дисфункция ЛЖ - одно из ранних и распространенных проявлений дисфункции миокарда, особенно на стадии гипертрофии миокарда. Нормализация АД - один из простых и в то же время эффективных способов улучшения диастолического наполнения ЛЖ.

Снижение давления наполнения ЛЖ (уменьшение его преднагрузки). Важнейший принцип лечения этого состояния - снижение преднагрузки ЛЖ (использование диуретиков). Избыточное снижение преднагрузки резко уменьшает объем наполнения ЛЖ и снижает сердечный выброс. В этих случаях оправданна тактика медленного снижения преднагрузки на ЛЖ. Прием мочегонных средств сопровождается избыточной активацией ренин-ангиотензиновой системы, поэтому целесообразно их сочетание с блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (иАПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты альдостерона).

Поддержание и/или восстановление синусового ритма, сохранение сократительной функции левого предсердия. Сократительная функция левого предсердия играет важнейшую роль в обеспечении нормальной переносимости физических нагрузок в условиях диастолической сердечной недостаточности, прогрессирование которой резко повышает риск мерцательной аритмии. При мерцательной аритмии врач выбирает тактику «контроль ритма» или «контроль частоты». Тщательное выполнение требований выбранной тактики предотвращает прогрессирование диастолической сердечной недостаточности.

Больные с диастолической сердечной недостаточностью должны иметь целевые уровни ЧСС: при ИБС - 55-60 в мин. При ХСН снижение на 16% исходной ЧСС (80-84 в мин) сопровождается снижением риска смерти. Для снижения ЧСС используют β-адреноблокаторы, фенилалкиламины и блокаторы If каналов.



© dagexpo.ru, 2024
Стоматологический сайт