Симптомы дифтерии у детей, лечение, осложнения. Дифтерия у детей: особенности течения и нюансы лечения Дифтерия инкубационный период у детей

19.07.2019

Дифтерия – это острая инфекция, для которой характерно развитие воспаления на месте проникновения и локализации возбудителя. Раньше заболеваемость среди детей была высокой. Массовая активная иммунизация (вакцинация) привела к снижению заболеваемости. Но и в настоящее время встречаются спорадические (единичные) случаи дифтерии, возможны групповые вспышки.

Характерным для этого инфекционного заболевания является образование фибринозной плотной пленки на месте локализации процесса и выраженная интоксикация. Это достаточно тяжелое заболевание может закончиться даже летальным исходом. Как протекает дифтерия у детей, какие у этой болезни основные симптомы и какое назначается лечение, поговорим в данной статье.

Причины болезни

Возбудителем болезни является дифтерийная палочка (коринебактерия). Она достаточно устойчива: хорошо переносит низкие температуры (до -20°С), высушивание; в течение длительного времени сохраняется на окружающих предметах. Зато при кипячении палочка погибает за одну минуту, а дезинфицирующие средства (перекись водорода, хлорамин и другие) губительно действуют на возбудителя в течение 10 минут.

Источник инфекции – больной дифтерией или бактерионоситель дифтерийной палочки. Скрытый (инкубационный) период обычно равен трем дням, но может сокращаться до двух дней или удлиняться до десяти. Заразным ребенок является с последнего дня инкубации и до окончательного выздоровления. Бактерионоситель не имеет каких-либо клинических проявлений болезни, но распространяет инфекцию.

Воздушно-капельный путь заражения является основным при дифтерии. Реже заражение происходит контактно-бытовым путем (через игрушки или предметы общего пользования).

Ребенок может заболеть в любом возрасте. Но груднички болеют редко, так как они получают антитела с молоком матери, обеспечивающие им пассивный иммунитет. Восприимчивость к дифтерии у детей невысока – до 15 %. Болеют преимущественно непривитые дети. Отмечается зимняя сезонность заболевания.

Входные ворота для коринебактерии – слизистые оболочки носоглотки, гортани. Значительно реже возбудитель проникает через слизистые глаз или половых органов, пупочную ранку, кожные покровы с нарушенной целостностью.

На месте проникновения коринебактерия размножается и прижизненно выделяет экзотоксин. Он оказывает местное действие (вызывает гибель клеток в тканях на месте проникновения) и общее (попадая в кровь и распространяясь по сосудистому руслу). Из пораженных клеток на месте локализации воспалительного процесса образуется плотная сероватая фибринозная пленка.

Общее действие токсина может проявиться тяжелыми осложнениями: поражением нервной системы и сердечной мышцы. Со стороны сердца развивается миокардит, нарушается сердечный ритм, может наступить даже остановка сердечной деятельности. Поражение токсином нервной системы приводит к нарушению зрения, глотания, речи. Токсин может привести к выраженному отеку шеи.

Симптомы дифтерии у детей

Учитывая локализацию процесса, различают дифтерию:

  • ротоглотки;
  • гортани;
  • глаз;
  • носа;
  • пупочной ранки;
  • раны;
  • половых органов.

Дифтерия ротоглотки

У детей дифтерия ротоглотки возникает в 95% случаев. Она может протекать в одной из таких клинических форм:

  • локализованная;
  • распространенная;
  • токсическая.

Течение и характер проявлений заболевания зависят от наличия иммунизации и возраста ребенка.

У привитых деток в редких случаях возникновения заболевания дифтерия имеет локализованную, легко протекающую форму, благоприятный исход (или же выражается в виде бактерионосительства).

У непривитых болезнь протекает в тяжелой степени, с высоким риском развития осложнений и неблагоприятного исхода.

Клиническая форма зависит от возраста детей. У новорожденных младенцев может развиться процесс в пупочной ранке; дифтерия носа развивается у грудничков; после года чаще поражается гортань, а после 2 лет, как правило, процесс локализуется в зеве.

Локализованная форма имеет 3 разновидности: катаральная, островчатая и пленчатая. Начинается болезнь остро. У ребенка болит горло, температура поднимается до 38°С или 39°С, увеличиваются лимфоузлы на шее. Воспалительный процесс ограничивается пределами миндалин.

При катаральной форме имеется покраснение миндалин, других изменений в зеве (налетов, отека) нет.

При островчатой форме начало острое, беспокоят боли в горле, подъем температуры до 39°С; самочувствие, как правило, страдает незначительно. На слабо покрасневших миндалинах появляются налеты в виде блестящей пленки серовато-белого или желтоватого цвета с четкой границей.

Налеты на миндалинах располагаются в виде единичных или множественных островков. Они возвышаются над уровнем миндалины, с трудом снимаются при осмотре шпателем, слизистая после снятия кровоточит. Лимфоузлы на шее увеличены, но безболезненны.

При пленчатой форме налет покрывает миндалину практически полностью. Вначале налет может быть похожим на паутиноподобную сеточку, позже он становится плотной сероватой пленкой с перламутровым блеском. При насильственном снятии пленки поверхность кровоточит.

Распространенная форма заболевания регистрируется реже. Она имеет среднетяжелое течение. Начало острое, маленький пациент жалуется на боль в горле, температура тела – в пределах 39°С. Фибринозная пленка появляется уже за пределами миндалин: на язычке, нёбных дужках, задней стенке глотки. Отека шеи нет. Лимфоузлы увеличены и несколько болезненны.

Характерны симптомы интоксикации: ребенок малоподвижный, вялый, аппетит отсутствует, беспокоит головная боль.

Токсическая дифтерия это тяжелая форма заболевания. Она развивается у невакцинированных деток. Начало острое. Ребенка лихорадит, температура повышается до высоких значений (до 40°С). Значительно выражены симптомы интоксикации, пациент отказывается от пищи. Чередуются периоды возбуждения и заторможенности. Резко выраженная бледность кожных покровов, возможно появление рвоты. Из-за спазма жевательных мышц затруднено открывание рта.

Отек ротоглотки, иногда несимметричный, – один из наиболее ранних признаков токсической дифтерии. Он появляется до образования дифтерийной пленки.

Налет также вначале полупрозрачный, но вскоре он становится плотным, с четкими границами, выходит за пределы миндалины. При осмотре ребенка ощущается приторно-сладкий специфический запах изо рта.

На 2-3 день болезни обнаруживается безболезненный отек подкожной клетчатки шеи; он может распространяться ниже, в область ключицы. Чем ниже распространение отека, тем тяжелее состояние маленького пациента.

Состояние ребенка тяжелое. Кожные покровы малыша бледные, губки сухие, язык густо обложен. Шея утолщена. Дыхание шумное. Может появиться сукровичное отделяемое из носа. Наибольшую опасность представляют судороги.

Дифтерия гортани

У маленьких деток может развиться дифтерия гортани , опасным осложнением которой является истинный круп. Причем поражение гортани может развиваться изолированно, а может и возникать при дифтерии другой локализации, когда пленки разрастаются и постепенно спускаются в гортань, перекрывают голосовую щель и затрудняют дыхание.

В развитии дифтерийного крупа различают 3 стадии:

  • стадию крупозного кашля;
  • стенотическую;
  • асфиксическую.

В стадии крупозного кашля на фоне нерезкой интоксикации поднимается температура в пределах 38°С, появляется осиплость голоса и сухой кашель. В дальнейшем грубый кашель беспокоит в виде приступов, становится лающим.

Спустя 2 или 3 суток постепенно развивается стадия стеноза : основной ее признак – свистящее дыхание. Вдох становится длинным с заметным втяжением межреберных мышц, надключичных и подключичных ямок.

Длиться стадия стеноза может до трех суток. При этом дыхание все больше затрудняется, теряется голос, развиваются признаки дыхательной недостаточности. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон, нарастает синюшность кожных покровов.

При неоказании квалифицированной помощи наступает стадия асфиксии. Ребенок становится вялым, дыхание – менее шумным; синюшность распространяется на холодные конечности; снижается кровяное давление; пульс частый, слабого наполнения; зрачки широкие.

В дальнейшем температура падает ниже нормальных показателей, дыхание становится аритмичным. Могут произойти неконтролируемые мочеиспускание и дефекация. Появляются , ребенок теряет сознание. При отсутствии помощи и оперативного вмешательства наступает смерть от асфиксии.

Дифтерия носа

Дифтерия носа регистрируется чаще в раннем возрасте. Проявления процесса таковы: температура нормальная или незначительно повышенная, дыхание носом затруднено из-за отека слизистой, из одного носового хода появляется отделяемое в виде сукровицы. Общее состояние малыша страдает мало.


Прочие виды дифтерии

При несоблюдении правил гигиены может развиваться дифтерия редких локализаций: поражается ухо, глаз, пупочная ранка, половые органы, кожа.

Общее состояние при этом не страдает. На месте поражения образуется серого цвета пленка. При поражении глаз характерным является односторонний процесс; пленка с конъюнктивы может переходить и на глазное яблоко; веко отечное.

Кожа поражается при наличии опрелостей, ранок, ссадин, царапин. Появляется отек кожных покровов и образование фибринозной сероватой трудно отделяемой пленки.

Осложнения дифтерии


Течение дифтерии может осложняться поражением почек, сердца, нервной системы.

Дифтерия относится к заболеваниям, которые могут привести к очень тяжелым осложнениям. При отсутствии своевременного лечения токсин дифтерийной палочки проникает в различные органы с током крови и может вызвать токсический шок, миокарда, периферической нервной системы. При дифтерийном крупе часто развивается .

Нефротический синдром возникает при поражении почек. В моче повышается белок, появляются цилиндры, небольшое количество форменных элементов. Но функция почек не нарушается. При выздоровлении анализ мочи нормализуется.

Поражение нервной системы с развитием параличей может появиться в ранние сроки (на 2 неделе болезни) и в более поздние. Поражаются черепно-мозговые нервы. Чаще отмечается параличи мягкого нёба и глазодвигательных нервов.

Проявлениями этих поражений могут быть:

  • поперхивание пищей;
  • изливание жидкой пищи из носовых ходов;
  • гнусавость голоса;
  • отклонение язычка на здоровую сторону;
  • отек века на одной стороне.

Диагностика

Диагностика дифтерии проводится на основании клинических проявлений и лабораторных данных. Из клинических симптомов учитывается важный для диагностики признак: наличие характерной плотной фибринозной, трудно снимаемой пленки.

Из лабораторных методов используются:

  • анализ крови на наличие в крови ребенка антитоксина дифтерии;
  • бактериоскопический: обнаружение коринебактерии под микроскопом в мазке из участка поражения;
  • бактериологический метод, позволяющий выделить дифтерийную палочку из мазка, взятого из пораженного участка.

Подтверждающим диагноз фактом является также обратное развитие всех проявлений дифтерии уже спустя сутки после внутривенного вливания противодифтерийной сыворотки.

Лечение дифтерии

При малейшем подозрении на дифтерию лечение ребенка проводится только в условиях стационара, а при появлении признаков осложнений – в отделении реанимации.

Лечение дифтерии у детей должно быть обязательно комплексным. Основной и наиболее важный метод лечения – применение противодифтерийной антитоксической сыворотки. Ее вводят даже при подозрении на дифтерию, не дожидаясь результатов бактериологического посева: только так можно избежать тяжелых осложнений и даже спасти жизнь ребенка. Это связано с тем, что сыворотка нейтрализует действие токсина дифтерийной палочки на организм ребенка.

Поскольку антитоксическую противодифтерийную сыворотку готовят на основе лошадиной сыворотки, то перед ее введением проверяют индивидуальную чувствительность к ней организма ребенка. При выявлении повышенной чувствительности сыворотку вводят по специальной методике в разведенном виде.

Сыворотка вводится внутривенно. При легкой форме ее вводят однократно, а при тяжелой – в течение нескольких дней. Перед медиками стоит задача ввести сыворотку как можно раньше. Доза антитоксина назначается в зависимости от степени тяжести болезни, формы дифтерии и срока заболевания.

В комплексное лечение входят также антибиотики , которые предотвращают дальнейшее распространение процесса и для профилактики пневмонии. Антибиотики не оказывают действия на токсин дифтерийной палочки, поэтому они применяются не вместо противодифтерийной сыворотки, а в комбинации с ней.

Из антибиотиков применяются, в зависимости от превалирующей чувствительности возбудителя, такие препараты: Пенициллин, Эритромицин, Ампициллин, Гентамицин, Рифампицин, Тетрациклин, Цефтриаксон, Ципрофлоксацин, Ципринол и другие.

При поражении гортани применяются в качестве противовоспалительных средств (Дексаметазон, Преднизолон, Фортекортин, Ортадексон, Новометазон и др.). При крупе необходимо обеспечить приток свежего воздуха; применяют также успокаивающие препараты, десенсибилизирующие средства. При угрозе удушья применяется в стадии стеноза оперативное вмешательство – трахеотомия.

В качестве симптоматической терапии могут применяться жаропонижающие средства (Анальгин, Панадол, Парацетамол и др.), витаминные препараты, дезинтоксикационная терапия.

При развитии миокардита применяется кислородотерапия и назначаются препараты, нормализующие ритм сердца. При пневмонии используются лекарства, расширяющие бронхи. При развитии дыхательных расстройств ребенок переводится на искусственное (аппаратное) дыхание.

Весомый вклад в комплексное лечение вносит уход за больным ребенком. Маленький пациент нуждается в соблюдении строгого постельного режима. Успокоить малыша, вовремя напоить, накормить, переодеть – задача родителей. При нарушении акта глотания применяется кормление с помощью назогастрального зонда.

Нетрадиционные методы лечения дифтерии могут применяться только в качестве средств, смягчающих боли в горле и облегчающих самочувствие ребенка. С этой целью можно смазывать горло свежеотжатым соком клюквы, полоскать горло брусничным, лимонным или клюквенным соком каждые полчаса. Смазывать пораженные участки можно настойкой корня розовой родиолы или настойкой листьев эвкалипта 3 раза в день.


Прогноз

Локализованные формы обычно заканчиваются выздоровлением.

Токсическая форма заболевания может закончиться летальным исходом. Прогноз полностью зависит от сроков введения сыворотки.

Перенесенная дифтерия оставляет стойкий иммунитет.

Профилактика


Вакцинация против дифтерии начинается с трехмесячного возраста.

С целью профилактики дифтерии проводятся такие мероприятия:

  • иммунизация (вакцинация) всего населения;
  • изоляция больных;
  • выявление, изоляция и лечение носителей дифтерийной палочки;
  • наблюдение за контактными детьми.

Надежная и важная профилактическая мера защиты от дифтерии – вакцинация. Прививки проводятся дифтерийным (ослабленным) токсином, входящим в состав коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС) или дифтерийно-столбнячного анатоксина (АДС).

Прививают деток с трехмесячного возраста: трехкратно препарат вводят в мышцу с интервалом в полтора месяца. Ревакцинацию проводят в 1,5-2 года и в 7 и 14 лет.

По назначению педиатра (при наличии у ребенка противопоказаний к АКДС и АДС) вакцинацию проводят более щадящими препаратами (они имеют сниженное содержание антигенов): 2-кратно вводят АДС-М-анатоксин или АД-М-анатоксин по индивидуальному графику.

В день вакцинации у ребенка может отмечаться подъем температуры, недомогание, легкое покраснение и уплотнение на месте введения препарата.

Больные дифтерией изолируются на 7 дней. Изоляция прекращается при получении отрицательного анализа бактериологического исследования (мазок из слизистых носа и зева). В очаге инфекции проводится дезинфекция. В течение 7 дней проводится наблюдение за контактными лицами, обследование их (берут мазок из носа и зева для бактериологического исследования).


Резюме для родителей

Дифтерия относится к опасным воздушно-капельным инфекциям. Она может привести к серьезным осложнениям и даже к смерти ребенка. При малейшем подозрении на это заболевание следует незамедлительно обращаться к врачу. Успех лечения абсолютно зависит от своевременного его проведения. Не следует отказываться от предложенной госпитализации больного малыша.

Дифтерию можно предупредить, если провести своевременную вакцинацию ребенку. Не следует отказываться от прививки! Ведь исключить контакт любимого чада с бактерионосителем дифтерийной палочки – в транспорте, в магазине, в любом коллективе – просто невозможно.

Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.

Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, – неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия. Колбообразные вздутия на ее концах, не являющиеся истинным морфологическим признаком, отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах, содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.

Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встречаются среди гладких и среди шероховатых штаммов, выработка экзотоксина определяется в любом из трех типов колоний коринебактерий. Обработка дифтерийных штаммов бактериофагами, несущими гены токсигенности, способствует увеличению числа возбудителей, продуцирующих токсин. Однако размножение фагов не является необходимым условием выработки токсина, которая определяется генетическими факторами и условиями культивирования. Образуют токсин, по-видимому, те клетки, в которых происходит спонтанная индукция профагов в фаги.

Заболевания вызывают токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые, токсигенные, ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.

Эпидемиология. Дифтерия – распространенное по всему миру заболевание, отличающееся сезонностью: пик заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.

Патогенез и патоморфология. Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже – на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2–4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки, способствуя ферментативному расщеплению никотинамидадениндинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков вследствие нарушения переноса аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.

Некроз тканей наиболее выражен по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. В этих участках развивается воспалительная реакция, вместе с процессами некроза способствующая образованию характерных налетов, вначале легко удаляемых. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, на ее поверхности появляются фибринозные наложения, быстро трансформирующиеся в плотные, прочно фиксированные пленки от серого до черного цвета в зависимости от содержания в них крови. Также в их состав входят фибрин и клетки поверхностного эпителия. Отделение пленки вызывает кровотечение, так как эпителиальный слой прочно входит в ее состав. В процессе выздоровления пленки отслаиваются самостоятельно.

Отек окружающих мягких тканей может принимать угрожающие размеры. Пленки и отечные мягкие ткани могут нависать над дыхательными путями, нарушая их проходимость и вызывая удушье, что может сопровождаться расширением гортани и трахеобронхиального дерева.

Токсин, образующийся на месте размножения дифтерийных палочек, попадает в ток крови и разносится по всему организму. Когда миндалины, зев и глотка уже покрыты дифтерийными пленками, начинается токсемия.

Токсин оказывает разрушающее воздействие больше всего на сердце, нервную систему и почки. После фиксации токсина в клетках до развития клинической симптоматики проходит латентный период. Миокардит обычно развивается через 10–14 дней, а заболевания нервной системы – не ранее 3-7-й недели после начала заболевания.

Для дифтерии наиболее характерны токсический некроз и гиалиновая дегенерация органов и тканей.

Клинические проявления. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период – 1–6 дней. Классификация на основании начальной локализации инфекции:

1) дифтерия носа встречается преимущественно у маленьких детей. Вначале характеризуется слабой ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. На верхней губе и у носовых ходов появляются экскориации, может появиться неприятный запах. На носовой перегородке видны белые пленки. Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений обусловливают запоздалую диагностику;

2) дифтерия миндалин и глотки – более тяжелая форма заболевания. Для начала заболевания свойственны незаметное, постепенное повышение температуры тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки, распространенность которых зависит от иммунного статуса больного. При частичном иммунитете пленки могут не образовываться. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, распространяющаяся с миндалин на мягкое и твердое небо, напоминающая густую паутину. Этот признак отличает дифтерию от других форм мембранозного тонзиллита. В последующем пленки утолщаются, распространяются на стенки глотки или гортань и трахею.

Шейный лимфаденит в некоторых случаях сопровождается отеком мягких тканей шеи, в иных может быть сильно выражен, напоминая бычью шею. Отечные ткани мягкие и безболезненные, теплые на ощупь. Эти признаки наблюдаются у детей в возрасте старше 6 лет.

Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина. В тяжелых случаях могут развиваться нарушения дыхания и циркуляторный коллапс. Частота пульса увеличивается непропорционально температуре тела, которая повышается незначительно или остается в пределах нормы. Нередко наблюдается паралич мягкого неба. Ступор, кома и летальный исход могут наступить в течение 7-10 дней. В менее тяжелых случаях ребенок выздоравливает постепенно, нередко у него развивается миокардит или неврит. В легких случаях заболевания выздоровление наступает через 7-10 дней, вскоре после отслаивания пленок;

3) дифтерия гортани развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и чаще протекает со слабо выраженными явлениями интоксикации. Клиническая симптоматика напоминает картину обычного инфекционного крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стридор, хрипы и сухой кашель. Надгрудинные, подключичные и межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани, которая при отсутствии мер может закончиться летально. Внезапная и часто фатальная обструкция гортани может наступать при легкой форме дифтерии в случае, если частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути.

Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. Признаки токсемии слабо выражены у детей при изолированной дифтерии гортани. При более тяжелых формах сочетанного поражения гортани и носоглотки отмечаются выраженные токсемия и обструкция дыхательных путей;

4) для дифтерии кожи характерны язвы с четкими краями и дном, покрытым дифтерийной пленкой. Эта форма заболевания чаще встречается в странах жаркого климата и представляет собой значительную эпидемическую опасность;

5) дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом, при этом отмечается покраснение век, их отечность и образование пленок;

6) дифтерия ушей характеризуется наружным отитом с длительно персистирующим и издающим неприятный запах гнойным отделяемым.

Описаны случаи и дифтерии вульвовагинальной формы. Кроме того, дифтерийная инфекция одновременно может локализоваться в нескольких местах.

Диагноз. Дифтерия диагностируется:

1) на основании клинических данных;

2) при подтверждении выделения возбудителя;

3) с помощью метода флюоресцирующих антител.

Микроскопическое исследование дифтерийных пленок считается нерациональным.

Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки – со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки – с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани – с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами.

Осложнения. Внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой; сужение дыхательных путей вследствие значительного отека тканей шеи; миокардит после тяжелых и даже легких форм дифтерии, но чаще при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза; неврологические осложнения (паралич мягкого неба, паралич глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); поражение вазомоторных центров; гастрит, гепатит и нефрит.

Лечение. Основа лечения – нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.

Антитоксин следует вводить как можно раньше внутривенно и в количествах, достаточных для нейтрализации всего циркулирующего в организме токсина. Вводят его однократно для того, чтобы избежать сенсибилизации лошадиной сывороткой при повторном ее введении, предварительно проведя пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Дозы антитоксина подбирают эмпирически: при легких формах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД, а при более тяжелых – 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД назначают при наиболее тяжелых формах дифтерии глотки и гортани. Ту же дозу антитоксина вводят при множественной локализации инфекции, массивном отеке и давности заболевания более 48 ч.

Антибиотики (эритромицин и пенициллин, амоксициллин, рифампицин, клиндамицин) назначают с целью прекращения дальнейшей выработки токсина дифтерийной палочкой, а отменяют после троекратного получения отрицательных результатов посева на дифтерийные палочки.

Поддерживающая терапия. С целью предупреждения развития миокардита при дифтерии назначается строгий постельный режим на 2–3 недели; электрокардиография – 2–3 раза в неделю в течение 4–6 недель для своевременной диагностики начинающегося миокардита. Строгий постельный режим абсолютно необходим при развитии миокардита. При наличии симптомов сердечной недостаточности, кроме случаев дифтерийной аритмии, больным миокардитом назначают препараты наперстянки, в тяжелых случаях – преднизолон в течение 2 недель в суточной дозе 1–1,5 мг/кг.

Необходимо поддерживать гидратацию организма на оптимальном уровне, отсасывать отделяемое из носоглотки, внимательно следить за глотательным рефлексом и изменениями голоса, проводить трахеостомию для обеспечения проходимости дыхательных путей.

Пища должна быть жидкой и высококалорийной. В случае паралича мягкого неба или мышц глотки кормить ребенка следует через желудочный зонд с целью предупреждения аспирации.

Вакцинацию необходимо проводить лицам, перенесшим дифтерию, так как у половины из них не развивается прочный иммунитет и возможны рецидивы заболевания.

Профилактика дифтерии включает:

1) иммунизацию с применением дифтерийного анатоксина – дифтерийного токсина, лишенного токсический свойств, адсорбированного на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В последнее время АД-анатоксин входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины АКДС, АДС, АДС-М и др. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста вакциной АКДС трехкратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация – через 12–18 месяцев после третьей вакцинации, вторая – через 6–7 лет АДС-токсином, третья – в 16 лет и далее через 10 лет АДС-токсином;

2) изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больные считаются заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители в месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов посева.

Прогноз и исходы зависят от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. Благоприятный исход более вероятен при локализованных формах дифтерии ротоглотки и носа. При токсических формах частота и тяжесть осложнений зависят от тяжести формы и сроков начатого лечения противодифтерийной сывороткой. Летальный исход может наступить в случае тяжелого миокардита или паралича дыхательной мускулатуры.

Дети с гипертоксической формой дифтерии ротоглотки умирают в первые 2–3 дня болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации.

Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания редки, но вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общений интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации и фибринозным воспалением на месте входных ворот.

Этиология

Бактерия Леффлера - коринебактория, Грамм положительная, неподвижная тонкая палочка с колбовидным утолщением на концах, от латинского слова «корина» - булава.

По биохимическим свойства различают биовары:

Gravis (сбраживает крахмал) - наиболее вирулентная

Mitis (сбраживает крахмал).

Дифтерийная палочка продуцирует:

Экзотоксин,

Некротоксин,

Гемолизин,

Гиалуронидазу,

Нейроминидазу.

Экзотоксин

1. Гиалуронидаза

2. Некротоксин

3. Истирнный дифтерийный токсин.

А-фрагмент - нарушение синтеза белка и гибель клетки.

В-фрагмент - дестабилизация цитоплазматической мембраны и перемещение А-фрагмента.

По патогенности

Токсигенные штаммы - способны продуцировать экзотоксин, вызывают заболевание.

Нетоксигенные штаммы (дифтероиды) - не продуцируют экзотоксин, не вызывают заболевание.

Патогенез дифтерии

Инкубационный период от 2 до 7 дней.

Все проявления заболевания обусловлены действием дифтерийного экзотоксина.

При дифтерии ротоглотки наблюдается дифтеритический характер фибринозного воспаления. Эпителий слизистой ротоглотки многослойный плоский, экзотоксин быстро всасывается:

Поверхностный коагуляционный некроз слизистой,

Проникает вглубь,

Парез капилляров,

Повышается проницаемость с пропотеванием экссудата, богатого белком и фибриногеном.

Фибриноген превращается в фибрин, формируется пленка.

Экзотоксин распространяется по лимфатическим путям - регионарный лимфаденит,

Токсинемия - общетоксическая симптоматика,

Экзотоксин тропен к нервной системе, эндокринной - надпочечникам, почкам, сердцу.

Имеет значение доза экзотоксина и состояние ЛОР-органов.

Эпидемиология на современной этапе

Антропонозная инфекция.

Основные источники инфекции - бактерионосители, больные легкими и стертыми формами.

Больной заразен с последнего дня инкубации, максимально в остром периоде болезни, пока выделяет возбудитель.

Ориентировочные сроки заразности - 21 день.

Регистрируется в виде спорадических случаев.

Воздушно-капельный, контактно-бытовой пути передачи.

Индекс контагиозности - 15-20%.

Сглажена сезонность заболевания (круглый год),

Отсутствует периодичность подъема заболеваемости,

Снизилась летальность.

Классификация дифтерии

Типичная развивается у непривитых, характеризуется симптомами интоксикации и фибринозными налетами в месте сходных ворот инфекции.

I. Дифтерия ротоглотки

По типу: типичная и атипичная (бактерионосительство, субклиническая, стертая, гипертоксическая) формы.

По тяжести:

Легкая - локализованная (островчатая и пленчатая).

Среднетяжелая - распространенная.

Тяжелая - субтоксическая, токсическая I, II, III степени.

По течению: гладкое и негладкое - с осложнениями (ИТШ, миокардит, полирадикулоневрит, токсический нефроз и т.д.)

II. Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) - не бывает легкой и токсической

Круп локализованный (ларингит), распространенный А (ларинготрахеит), нисходящий В (ларинготрахеобронхит).

Стадии крупа: катаральная (дисфоническая), стенотическая, предасфиксия, асфиксия.

Течение: гладкое и негладкое.

III. Дифтерия носа и редких локализаций (глаз, кожи, и др.).

IV. Комбинированная - сочетанное поражение двух органов (только у непривитых детей).

Гипертоксическая форма, которая может протекать с геморрагическим синдромом, с ИТШ и ДВС- синдромом. Больные погибают на 1-2 сутки, а фибринозные налеты не успевают сформироваться.

Стертая форма (легчайшая, катаральная форма):

Отсутствуют симптомы интоксикации, нет фибринозных налетов,

Есть гиперемия и отек миндалин.

Диагноз ставится в очаге, при наблюдении за контактными и высеве токсигенных БЛ.

Бактерионосительство:

Отсутствует клиника,

Нет серологических сдвигов,

Титр в РНГА менее 1:40, титр антитоксина крови более 0,03 ед.

Антимикробного иммунитета не вырабатывается. Возбудитель остается в слизистой ротоглотки или носа.

Классификация дифтерийного бактерионосительства:

1. Бактерионосительство у реконвалисцентов после дифтерии

2. Бактерионосительство у неболевших дифтерией

Показатели тяжести дифтерии ротоглотки:

Выраженность интоксикации,

Величина фибринозного налета и его распространенность,

Выраженность болевого синдрома,

Степень увеличения регионарных лимфатических узлов,

Наличие и распространенность отека подкожной клетчатки.

Легкая форма дифтерии:

1. Незначительная интоксикация.

2. Субфебрильная температура до 38,0 С

3. Налеты на миндалинах локализованы в виде:

Островков (диаметр не более 1 см), пленок (диаметр более 1 см).

Характерные признаки дифтерии:

А) местные - пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов.

Б) прогрессирующие - стридор

В) злокачественные:

Плотный отек шеи (бычья шея),

Петехиальная сыпь,

Геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи,

Токсический сосудистый коллапс,

Острая почечная недостаточность,

Миокардит,

Двигательный паралич через одну - шесть недель.

Особенности локализованной формы дифтерии: Начинается постепенно. Температура субфебрильная в первые 1-2 дня болезни. Интоксикация слабо выражена. Боль в горле не выражена (анальгезирующее действие экзотоксина). Бледность кожный покровов, особенно лица. Гиперемия зева неяркая, с синюшным оттенком, а к концу суток появляются налеты. Лимфоузлы будут увеличены, плотные, но безболезненные. Сладковатый запах изо рта при сниженной саливации.

Особенности налетов

Появляются через 12-15 часов от начала заболевания.

Динамичны, быстро утолщаются, уплотняются.

Фибринозные, серовато-белого цвета с перламутровым блеском.

К 3-4 дню приобретают серовато-грязный цвет за счет активации вторичной флоры.

Налеты тонут в воде.

Отсутствует эффект от антибиотиков,

Эффект от сыворотки в ближайшие часы.

Налеты исчезают постепенно, истончаются и уменьшаются с центра, как «тают с центра».

Среднетяжелая форма дифтерии

Умеренная интоксикация

Распространение налетов на дужки, язычок, мягкое небо, слизистую щек.

Регионарные лимфоузлы до 2-25см, плотные, чувствительные при пальпации.

Тяжелая форма дифтерии ротоглотки.

Ярко выражена интоксикация.

Яркий процесс в ротоглотке.

Появление отека подкожной клетчатки.

Субтоксическая - отек в области регионарных лимфоузлов или с одной стороны до середины шеи.

Токсическая

I степени - отек с двух сторон до середины шеи.

II степени- отек до ключиц.

III степени -отек ниже ключиц.

Выделяют 3 синдрома:

Интоксикационный,

Болевой,

Местный.

Особенности синдромов при дифтерии:

Чем ярче и быстрее нарастает интоксикация, тем тяжелее будет дифтерия,

Интоксикация характеризуется повторной рвотой, анорексией, адинамией,

Кратковременная температурная реакция 2-3 дня.

Самопроизвольное ее снижение несмотря на сохраняющиеся и распространяющиеся налеты.

Несоответствие регрессии общетоксического синдрома и местных проявлений.

На высоте температуры больные бледные (из-за сосудистых расстройств),

Рано появляются симптомы инфекционного сердца.

Увеличены, уплотнены, болезненны регионарные лимфоузлы.

Местный синдром при дифтерии:

Неяркая гиперемия, более выражена вокруг налетов, с цианотичным оттенком,

Отек миндалин, слизистой ротоглотки,

Миндалины шаровидные, смыкаются по средней линии,

Отек стекловидный, истинный.

Отек подкожной клетчатки.

Появляется к концу 1-х суток.

Увеличивается в течение 2-3 дней,

Тестовая консистенция,

Безболезненный,

Кожа над ним не изменена.

Дифтерия кожи (раны)

Плотный отек вокруг раны,

Флегмона с отсутствуем гноя,

Обнаружение возбудителя дифтерии или появление токсических осложнений.

Осложнения дифтерии ротоглотки

Ранние (1 сутки)

Острая сосудистая недостаточность, вследствие поражения надпочечников и развития синдрома Уотерхауза-Фридериксена.

ИТШ с ДВС - синдромом. Развивается токсический отек мозга и ОПН, вследствие массивной токсемии.

Токсический нефроз

Альбуминурия,

Гиалиновые и зернистые цилиндры,

Единичные лейкоциты, эритроциты,

Удельный вес мочи высокий,

АД не повышается,

Отеков не бывает,

Течение доброкачественное.

Дифтерийный миокардит

Чем раньше развивается, тем тяжелее протекает. Старадет сократительный миокард, особенно проводящая система сердца.

Легкий - 9-10 день болезни,

Среднетяжелый - 9-10 день.

Тяжелый 5-7 день.

Клиника дифтерийного миокардита:

Ухудшение общего состояния,

Вялость,

Расширение границ сердца,

Приглушение I тона,

Систолический шум,

Тахикардия,

Экстрасистолия,

Увеличение печени.

Изменения на ЭКГ

Снижение вольтажа

ST ниже изолинии,

Зубец Т отрицательный,

Фиксируются экстрасистолы.

Клиника дифтерийного миокардита

Прогрессирующее течение,

Адинамия,

Анорексия,

Резкая бледность кожи,

Расширение границ сердца,

Глухость сердечных тонов,

Тахикардия, экстрасистолия.

Триада Молчанова

Повторная рвота

Боли в животе

Ритм галопа - поражение проводящей системы сердца.

Дифтерийные моно и полирадикулоневриты - это результат токсического поражения периферических нервов и корешков.

Вялые парезы с атрофией мышц,

Ослабление сухожильных рефлексов,

Расстройство чувствительности,

Корешковые боли.

Легкие невриты возникают на 2-3 неделе заболевания, по типу мононевритов или двух черепно-мозговых нервов. Появляется парез нервного окончания ближайшего к очагу. Происходит парез мягкого неба и парез аккомодации.

При поражении nervus glossopharyngeus:

Поперхивание,

Затеканеие жидкой пищи в нос,

Свисание небной занавески,

Рефлекс uvula снижен,

Малый язычок отклоняется в здоровую сторону.

Среднетяжелые полирадикулоневриты:

Развивается с 10-12 дня болезни,

Распространенный полирадикулоневрит с поражением черепно-мозговых нервов и нервов конечностей.

Тяжелые полирадикулоневриты возникают на 5-6 неделе заболевания, по типу полирадикулоневритов, характеризуются вялыми парезами, гипотонией, гипорефлексией с нарушением чувствительности и корешковыми болями.

Поздние осложнения со стороны нервной системы развиваются вначале парез мягкого неба, ЧМН, ног, рук, далее происходит генерализация полиневропатии, а на 40-45 день происходит гибель от паралича диафрагмы.

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания дифтерией включает:

Одно или несколько характерных проявлений дифтерии,

Лабораторное подтверждение может быть получено 4-х кратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если не вводился антитоксин,

Выделение токсигенных C.diphtheriae.

Причины летального исхода при дифтерии:

ИТШ с ДВС - синдромом,

Тяжелый миокардит,

Генерализованная полиневропатия (паралич диафрагмы).

Особенности дифтерии у привитых:

Протекает легко,

Локализация процесса на миндалинах в виде островков и пленок,

Интоксикация кратковременная или отсутствует,

Отсутствует бледность кожных покровов,

Асимметрия, одностороннее поражение ротоглотки,

Местная воспалительная реакция мало типичная - налет точечный или штрихообразный в виде островков иногда в лакунах,

На фоне слабой гиперемии миндалин налет частично растирается, не оставляет кровоточащих поверхностей,

Склонность к самопроизвольному выздоровлению, но при отсутствии специального лечения - парез мягкого неба.

Диагноз только с бак.подтверждения.

Дифтерия дыхательных путей:

Отек слизистой дыхательных путей,

Нейрорефлекторный спазм дыхательных мышц,

Наличие фибринозных пленок.

Дифтерийный круп

Крупозный характер фибринозного воспаления,

Эпителий цилиндрический, клетки слабо связаны между собой, хатруднено связывание экзотоксина.

Слабо выражены симптомы интоксикации,

Не бывает отека подкожной клетчатки,

Фибринозная пленка легкого отслаивается, т.к. некротизируются поверхностные слои эпителия.

Классификация дифтерии дыхательных путей (круп)

Локализованный - с поражением только гортани и фибринозными налетами в области голосовых связок или в подсвязочном пространстве,

Распространенный (Форма А) с вовлечением в процесс гортани и трахеи,

Нисходящий (форма В) - ларинготрахиобронхит, распространяется на трахею и крупные бронхи.

Тяжесть крупа определяется исходя из:

Распространение фибринозного налета,

Степени стеноза,

Дыхательной недостаточности,

Развития осложнений.

Дифтерийный круп не бывает легким и не бывает токсическим, обычно протекает тяжело и редко бывает средней степени тяжести (локализованный круп).

Триада крупа:

Грубый, лающий кашель,

Инспираторная одышка,

Стенотическое дыхание.

Дифтерийный круп правило пяти «П»:

1. постепенность,

2. последовательность,

3. параллелизм,

4. периодичность,

5. проградиентность.

На ларингоскопии видно набухшую слизистую, гиперемированную, а в подсвязочном пространстве сероватые, сплошные пленки.

Правило забора материала: мазок берут 3-х кратно отдельно из зева и носа двумя тампонами, натощак или через 2 часа после еды, до начала этиотропного лечения, не позднее чем через 12 часов от момента обращения больного. Мазок берут на границе здоровой и больной зоны, с периферии вращательными движениями к центру налета на чашку Петри со средой Клаберга (кровяно-теллуритовый агар).

Мазок на BL назначают:

Больным ангинами,

Со стенозами гортани (круп),

С паратонзиллитами.

Лечение дифтерии:

Срочная госпитализация,

Диета щадящая, полноценная по белкам, жирам и углеводам. Стол 5 Певзнеру. Постельный режим при легких формах 7-10 дней, токсические формы II-III степени - до 45 дня.

Этиотропная терапия включает в себя введение высокоочищенной гипериммунной антитокической лошадиной сыворотки «Диаферм» для нейтрализации дифтерийного экзотоксина.

Противодифтерийная сыворотка эффективна до 5 дня, пока токсин циркулирует в крови, а после 5 дня токсин связывается другими тканями. Белковая фракция сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным анатоксином, содержащая специфические иммуноглобулины.

Правила введения сыворотки:

1. В легких случаях курсовая доза может вводится одномоментно. При среднетяжелых и тяжелых формах курсовая доза вводится за 2-3 дня с интервалом 12 часов, при тяжелых формах до 8 часов.

2. Первичная разовая начальная доза ПДС должна составить не менее 1/3 и не более ½ курсовой, причем ¾ курсовой дозы больной должен получать в первые 2 суток.

3. Перед введение ПДС для профилактики реакции проводится проба по Безредко и только после пробы вводится начальная доза сыворотки, обычно в/м.

Токсическая III степень и гипертоксическая формы 1/ курсовой дозы может вводится в/в капельно. Сыворотка предварительно подогревается до 36,6С и разводится в 2 раза 0,9% раствором хлорида натрия.

Терапия должна быть комплексной:

Этиотропной,

Симптоматической,

Патогенетической.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в месте внедрения возбудителя с образованием фибринозной плёнки и явлениями интоксикации. До середины прошлого века дифтерия была широко распространён- ным заболеванием с высоким уровнем смертности. Введение массовой иммунизации детей привело к снижению заболеваемости дифте- рией до уровня спорадических случаев. Для поддержания этого уровня заболеваемости необходимо вакцинировать не менее 95% популяции (детей и взрослых).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae. Дифтерийная палочка неподвижна, спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна, серологически неоднородна, патогенные свойства связаны с экзотоксином, выделяющимся в процессе размножения. Дифтерийный токсин - сильнодействущий бактериальный экзотоксин, определяющий общие и местные клинические проявления болезни. По способности образовывать токсин дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Токсигенность Corynebacterium diphtheriae генетически детерминирована. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде: хорошо переносит высушивание, низкую температуру, на инфицированных предметах обихода может сохраняться до 2 нед. При кипячении погибает через 1 мин, а под воздействием дезинфицирующих средств - в течение 1-10 мин. По морфологическим свойствам дифтерийные палочки делят на три варианта (gravis, mitis, intermedius), каждый из которых содержит и токсигенные (с идентичным токсином) и нетоксигенные штаммы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дифтерия - антропонозная инфекция. Грудные дети не болеют изза наличия у них пассивного иммунитета (АТ, полученные от мате-

ри). Раньше наибольшую заболеваемость отмечали среди детей от 3 до 7 лет, в последние годы она сместилась на более старший возраст. Чаще стали болеть подростки и взрослые, что связано с утратой у них прививочного иммунитета и снижением естественной иммунизации в условиях сокращения числа носителей токсигенной палочки. Источник инфекции - больной человек или носитель токсигенной дифтерийной палочки. Пути передачи инфекции - преимущественно воздушно-капельный, возможен и контактно-бытовой. Факторы передачи инфекции - воздушная среда, инфицированные предметы. Индекс контагиозности - 0,10-0,15. Сезонность, периодичность в современных условиях спорадической заболеваемости отсутствуют, отдельные случаи дифтерии регистрируют круглый год. И тем не менее пик заболеваемости приходится на осенне-зимние месяцы.

Эпидемиологическая опасность больного дифтерией значительно превышает риск заражения от бактерионосителя. Больной становится заразным в последний день инкубационного периода, окончание кон- тагиозного периода определяется не календарными сроками, а санацией организма от возбудителя. Последнюю можно установить только по результатам бактериологического исследования. В период спорадической заболеваемости основной источник болезни - здоровые носители токсигенных штаммов Corynebacterium diphtheriae. Циркуляция их среди населения способствует также повышению антитоксического иммунитета естественным путём. Наибольшую опасность представляют дети с хроническими заболеваниями ЛОР-органов, так как у них бактерионосительство может продолжаться более 30 дней. Носители нетоксигенной палочки опасности не представляют.

ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание вызывают только токсигенные штаммы. Входные ворота для возбудителя - слизистые оболочки носа и ротоглотки, иногда глаз, половых органов (у девочек), повреждённые кожные покровы. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин. Большое значение имеет наличие антитоксического иммунитета. Если концентрация антитоксина в крови достаточна, то возникает бактерионосительство, в процессе которого титр антитоксина нарастает, поэтому его рассматривают как бессимптомную форму дифтерии. При отсутствии или недостаточности антитоксичес- кого иммунитета у человека экзотоксин беспрепятственно проникает внутрь клетки, оказывая местное и общее токсическое действие. Под воздействием токсина возникают поверхностный некроз эпителия, паралитическое расширение сосудов, повышение их проницаемости, стаз. Происходит пропотевание экссудата, богатого фибриногеном, который затем свёртывается, превращается в фибрин и образует

фибринозную плёнку - характерный признак дифтерии. Ферменты Corynebacterium diphtheriae (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин) обеспечивают проникновение возбудителя в различные ткани, а также в кровоток. Однако (в отличие от токсинемии) бактериемия клинически не проявляется.

Тип фибринозного воспаления при дифтерии зависит от строения слизистых оболочек. Например, в однослойном цилиндрическом эпителии дыхательных путей формируется крупозное воспаление, на многослойном плоском эпителии образуется жёлто-серая фибринозная плёнка, плотно спаянная с прилежащими тканями.

Дифтеритическое воспаление характеризуется глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведёт к образованию трудно отделяемых плёнок. Распространение токсина по лимфатическим путям приводит к отёку слизистых оболочек, а в результате воспаления и отёка регионарных лимфатических узлов - и подкожной клетчатки.

Крупозное воспаление характеризуется неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведёт к образованию легко отделяемых плёнок. В связи с этим токсические формы при крупозном воспалении не возникают.

Интоксикация при дифтерии обусловлена проникновением токсина в кровь. Осложнения связаны с фиксацией и проникновением его в ткани. Характерно избирательное поражение надпочечников, миокарда, периферической нервной системы, почек.

В процессе перенесённого заболевания развивается антитоксический (нестойкий) и антибактериальный иммунитет. Существует мнение о первостепенном значении антибактериального иммунитета, как первой линии защиты при внедрении и колонизации дифтерийной палочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация клинических форм дифтерии приведена в табл. 26-1. Таблица 26-1. Классификация клинических форм дифтерии

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина дифтерии определяется локализацией процесса, степенью выраженности местного воспаления и интоксикации, нарушением дыхания (при крупе). Инкубационный период продолжается 2-7 дней (до 12 дней).

Самый характерный симптом любой формы дифтерии - образование дифтеритической плёнки на месте локализации возбудителя. Дифтеритическая плёнка (на миндалинах, носу и др.) имеет три важ- ные особенности: она тесно спаяна с подлежащими тканями; при насильственном отделении плёнки происходит кровотечение из слизистой оболочки, а затем новое образование её на том же месте; снятая плёнка не растирается между шпателями, а помещённая в воду не распадается и тонет в отличие от гнойного налёта.

При крупозном воспалении (гортань, трахея) плёнки легко снимаются и могут откашливаться. Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже - дыхательные пути, нос, гортань, трахея. При одновременном поражении двух и более органов диагностируют комбинированную форму дифтерии.

Дифтерия ротоглотки (дифтерия зева)

Данную форму регистрируют наиболее часто (до 90%). Симптомы начального периода различны и зависят от формы болезни.

Локализованная форма, при которой налёты не выходят за пределы миндалин (рис. 26-1 на вклейке), развивается чаще других и начинается остро с подъёма температуры тела до 38 ?C , недомогания и незначительных болей при глотании. Лихорадочный период продолжается не более 3 дней. Выявляют небольшой отёк и умеренную гиперемию нёбных дужек и миндалин. Разгар болезни наступает на 2-е сутки, когда появляются точечные, островчатые или сплошные налёты на одной или обеих миндалинах, выступающие над их поверхностью. При отсутствии лечения налёты сохраняются 6-7 дней. Поднижнечелюстные лимфатические узлы обычно увеличены не резко и умеренно болезненны.

Распространённая форма диагностируется при расположении налё- тов не только на миндалинах, но и на дужках, язычке, нёбе, задней стенке глотки. Температура тела достигает 38,5 ?С, плёнки более обширны, распространяются с миндалин на соседние отделы ротоглотки. Реакция поднижнечелюстных лимфатических узлов и болевой синдром умеренные.

Токсическая дифтерия протекает тяжело. Заболевание начинается остро с подъёма температуры тела до 39-40 ?C, болей в горле, увеличения регионарных лимфатических узлов и выраженной интоксикации. Очень быстро появляется важнейший признак токсичес-

кой дифтерии - отёк подкожной клетчатки шеи. Отёк плотный, тестоватой консистенции, безболезненный, при надавливании не оставляет ямки. Распространённость отёка подкожной клетчатки шеи - критерий степени тяжести токсической дифтерии зева: субтоксическая форма - отёк определяется только около поднижнечелюстных лимфатических узлов; I степень - отёк достигает середины шеи; II степень - распространяется до ключиц; III степень - ниже ключиц. При осмотре ротоглотки выявляется значительное увеличение и отёчность миндалин и окружающих тканей. Налёты появляются рано, обычно в первые часы болезни, плёнка вначале паутинообразная, затем плотная, грязно-серого цвета, нередко пропитана кровью. Налёты распространяются на слизистые оболочки мягкого и твёрдого нёба, нёбные дужки, язычок; появляется приторный сладковатый запах изо рта. Гипертоксическая (молниеносная) форма развивается очень бурно с озноба, подъёма температуры тела до 40-41 ?С, выраженных симптомов интоксикации (неукротимая рвота, судороги, угнетение сознания) с быстрым нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности. Могут присоединиться геморрагические явления: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из различных органов. Изменения в зеве не успевают развиться в полной мере, так как летальный исход наступает на 2-3-й день болезни.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп)

Наблюдают редко и в основном у детей 1-5 лет. Эта форма чаще протекает изолированно, но возможна комбинация с другими локали- зациями. Начало заболевания обычно постепенное; на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела, интоксикация выражена умеренно. Выделяют три стадии развития дифтерийного крупа: крупозного кашля, стеноза, асфиксии.

Характерными симптомами этой формы являются осиплость голоса, переходящая в афонию; грубый (лающий) кашель, стенотическое дыхание. Стенотическое дыхание характеризуется наличием шумного вдоха, с втяжением уступчивых мест грудной клетки и напряжением вспомогательной мускулатуры. Перечисленные симптомы отмечают в I (крупозного кашля) и II (стеноза) стадии. При нарастании явлений дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности развивается III стадия крупа - асфиксия. Появляются беспокойство, сменяющееся сонливостью; цианоз, отмечается падение АД, пульс становится нитевидным; при отсутствии экстренной адекватной помощи (трахеостомия) наступает смертельный исход. Разновидностью дифтерийного крупа является так называемый нисходящий (распространённый) круп, отличающийся особой тяжестью течения.

Дифтерия носа

Протекает со слабовыраженными симптомами интоксикации, сопровождается затруднением носового дыхания, сукровичными выделениями из носовых ходов (чаще односторонними), мацерацией кожи около ноздрей. При токсических формах - отёк мягких тканей носа и лица. При осмотре на слизистой оболочке перегородки носа можно заметить фибринозные плёнки, эрозии.

Дифтерия глаз

Характеризуется отёком века, слизисто-гнойным отделяемым, плотными налётами на конъюнктиве. Процесс обычно односторонний.

Дифтерия половых органов

При дифтерии половых органов отмечают серозно-геморрагическое отделяемое из влагалища, при токсической форме - отёк подкожной клетчатки нижней половины живота, бёдер.

Дифтерия кожи

Дифтерия кожи локализуется чаще всего в местах опрелостей, складках на шее, под носом. Проявляется в виде гиперемии, отёчности кожи и наложений грязно-серого цвета, а также язв, чаще располо- женных на коже конечностей. Протекает обычно остро.

Дифтерия раны

Раневая поверхность покрывается грязно-серым налётом с серозно-гнойным, иногда кровянистым отделяемым. Дифтерию пупочной ранки с образованием типичных фибринозных налётов наблюдают у новорождённых.

ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ ДЕТЕЙ

При снижении уровня антитоксического иммунитета (после перенесённых инфекционных заболеваний, при нарушении сроков вакцинации и ревакцинации) возможно заболевание дифтерией привитого ребёнка. Основные особенности дифтерии у привитых детей: преобладают локализованная и островчатая формы дифтерии ротоглотки; не развиваются поражения дыхательных путей, тяжёлые комбинированные формы; редко развиваются токсические формы; почти не бывает осложнений, летальных исходов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Возникновение осложнений возможно при любой форме дифтерии (исключая случаи введения противодифтерийной сыворотки), но при токсической форме частота их составляет 70-100% (табл. 26-2).

Таблица 26-2. Сроки развития и характер осложнений при дифтерии

Чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его клинические проявления и прогноз. Миокардит, возникающий в конце 2-й и начале 3-й недели болезни протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме, при благоприятном его течении все нарушения в дальнейшем ликвидируются.

Характерная особенность дифтерийных параличей - определённая последовательность их развития. Более раннее вовлечение черепных нервов связано с их близостью к первичному месту выработки токсина. Поздние параличи протекают по типу полирадикулоневрита с поражением всей двигательной мускулатуры. Опасность для жизни представляют параличи мышц гортани, глотки, межреберий, диафрагмы, приводящие к нарушению дыхания и глотания, присоединению пневмонии. Если больной перенёс этот критический период, то функ- ции поражённых отделов нервной системы постепенно восстанавливаются (через 3-4 мес и позже).

Причиной летального исхода могут стать инфекционно-токсический шок, остановка сердца, паралич диафрагмы, особенно при позднем начале лечения.

ДИАГНОСТИКА

На данный момент количество ошибок, допускаемых при диагностике дифтерии, значительно выше, чем при диагностике других инфекционных заболеваний, поэтому необходимо при любой ангине прежде всего исключить дифтерию зева. Первоначальный диагноз устанавливают по клиническим данным (в условиях спорадической

заболеваемости эпидемиологические сведения утратили первостепенное значение).

Клинические диагностические критерии дифтерии.

Плотная беловато-сероватая фибринозная, трудно снимаемая плёнка на слизистой оболочке ротоглотки, носа.

Обычно двустороннее поражение с неодинаковой величиной налётов.

Гиперемия слизистых оболочек и болевой синдром слабо выражены.

Температура тела (от 37,5 до 40 ?С) зависит от тяжести течения и нормализуется через 2-4 дня, задолго до ликвидации местных явлений.

Отёк шейной клетчатки соответствует обширности налётов в ротоглотке и определяет степень интоксикации.

Без введения противодифтерийной сыворотки налёты и отёк прогрессивно увеличиваются, после введения быстро уменьшаются и исчезают.

Для подтверждения диагноза, а также раннего выявления заболевания и определения носителей используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить возбудителя в очаге поражения с последующим изучением его токсигенности. Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине не исключает диагноза.

Серологические исследования: нарастание титра антитоксических АТ в РПГА, ИФА. Для экспресс-диагностики можно использовать ПЦР.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику при дифтерии ротоглотки проводят прежде всего с ангинами (см. главу «Ангины»). Против диагноза дифтерии свидетельствуют резкая болезненность при глотании, вы- раженная разлитая гиперемия слизистой оболочки, длительная лихорадка. Дифтерию дыхательных путей в настоящее время наблюдают редко. Токсическую дифтерию зева иногда ошибочно трактуют как паратонзиллит, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит. Дифференциальная диагностика токсической дифтерии с этими заболеваниями представлена в табл. 26-3.

Заболевание

Симптомы, сходные с дифтерией

Симптомы, отличные от дифтерии

Паратонзиллит

Отёк миндалины Изменение конфигурации шеи

Сильная боль, болевой тризм. Яркая гиперемия и выбухание одной половины ротоглотки. Увеличенный и очень болезненный тонзиллярный лимфатический узел на стороне поражения

Инфекционный мононуклеоз

Ангина с отёком миндалин, белые налёты на них

Изменение конфигурации шеи

Постепенное развитие, длительная лихорадка. Наложения на миндалинах рыхлые, легко снимаются. Нет отёка шейной клетчатки, видны крупные, в виде цепочки, шейные лимфатические узлы; увеличены печень и селезёнка. Характерные изменения периферической крови

Эпидемический паротит

Изменение конфигурации шеи

Нет ангины. Нет отёка шейной клетчатки. Увеличены слюнные железы - околоушная и/или поднижнечелюстная. В дебюте процесс чаще односторонний

ки в первые 3 дня болезни уменьшает риск развития осложнений, их тяжесть и длительность.

Противодифтерийную сыворотку вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, внутримышечно или внутривенно в дозировке, соответствующей клинической форме болезни. Учитывая возможность развития анафилактических реакций на белок лошади, вначале проводят пробу по Безредко. Больному вводят внутрикожно 0,1 мл разведённой 1:100 сыворотки в сгибательную поверхность предплечья. Отрицательным результатом считается отсутствие реакции или образование папулы не более 0,9 см в диаметре через 20 мин после введения. Это позволяет ввести подкожно 0,1 мл неразведённой сыворотки. При отсутствии реакции через 1 ч всю полагающуюся дозу сыворотки вводят внутримышечно.

Доза сыворотки зависит от формы дифтерии, возраста больного и составляет от 10-15 тыс. МЕ (при локализованной форме) до 200- 450 тыс. МЕ (при токсических формах). Обычно сыворотку вводят в 1 или 2 приёма (за исключением токсических форм) ежедневно до исчезновения фибринозных налётов.

Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин и др.) на 5-7 дней в возрастных дозировках. При тяжёлых формах

проводят дезинтоксикационную инфузионную терапию с коротким курсом лечения глюкокортикоидами, а также назначают витамины, трифосаденин, кокарбоксилазу, гепарин натрий и др. При развитии осложнений проводят соответствующую патогенетическую терапию. При угрозе асфиксии необходимо инструментальное восстановление проходимости дыхательных путей (интубация трахеи и трахеостомия).

Носителей токсигенных штаммов госпитализируют по эпидемическим показаниям, носителей нетоксигенных штаммов не госпита- лизируют и не изолируют. При повторном выделении токсигенных штаммов назначают антибиотики широкого спектра действия (рифампицин, тетрациклины, эритромицин) в средних возрастных дозах в течение 5-7 дней, а также проводят симптоматическую и общеукрепляющую терапию.

ПРОФИЛАКТИКА

Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация АКДС или ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) начиная с 3-месячного возраста, после 6 лет используют АДС-М. После введения вакцины в течение первых 48 ч возможны проявления местной и/или общей вакцинальной реакции, вплоть до анафилактических, в этих случаях проводят симптоматическое лечение. В очаге инфекции всем контактировавшим с больным или бактерионосителем проводят повторное бактериологическое ис- следование мазков из ротоглотки и носа на дифтерийные палочки. Медицинское наблюдение за контактными проводят в течение 7 дней. После изоляции больного проводят заключительную дезинфекцию.



© dagexpo.ru, 2024
Стоматологический сайт